角膜位于眼球前部，受傷的可能性大。另外，角膜移植和許多內眼手術(shù)常在透明角膜及角膜緣做切口，角膜屈光手術(shù)在角膜上作切口和激光切削。因此有必要認識角膜創(chuàng )傷的修復愈合規律。

　　角膜創(chuàng )傷愈合是一系列級聯(lián)反應作用的結果，上皮的損傷是級聯(lián)反應的始動(dòng)因素。當上皮損傷后，上皮細胞及基底膜釋放的細胞因子、白細胞介素-1(IL-1)、α腫瘤壞死因子、表皮生長(cháng)因子、血小板衍生生長(cháng)因子等激發(fā)基質(zhì)細胞各種反應，IL-1介導的FAS配體的產(chǎn)生與周?chē)|(zhì)細胞表面的FAS受體結合導致細胞凋亡。基質(zhì)細胞的凋亡幾乎與上皮損傷同時(shí)發(fā)生。隨后周邊基質(zhì)細胞開(kāi)始增殖分化，并移行到細胞凋亡區域，B細胞出現并吞噬凋亡的角膜細胞及其崩解的碎屑。在β轉化生長(cháng)因子及其他細胞因子的作用下增殖的角膜細胞產(chǎn)生成纖維細胞，分化成肌成成纖維細胞。上皮損傷后兩周由于基底膜不完整、不平整，在鄰近上皮的前基質(zhì)可見(jiàn)肌成成纖維細胞，這些細胞通過(guò)產(chǎn)生膠原、葡萄糖胺聚糖、膠原酶、明膠酶和金屬蛋白酶等來(lái)重塑膠原和細胞外基質(zhì)。

　　⒈上皮及前彈力層的創(chuàng )傷修復

　　角膜上皮受傷之后，附近細胞變形，向創(chuàng )面移動(dòng)，爬過(guò)暴露的基底膜，形成新的單層上皮覆蓋缺損區。傷后創(chuàng )緣附近上皮細胞的分裂功能暫時(shí)受到抑制，上皮缺損處及其附近由于上皮移動(dòng)而變薄，數周至數月后可因細胞分裂而增厚、填平變薄區，最后恢復到5層至6層上皮細胞的正常狀態(tài)。

　　上皮缺損的面積較小時(shí)，可以在24小時(shí)內修復；面積較大時(shí)，所需時(shí)間較長(cháng)；當整個(gè)角膜表面的上皮細胞被刮除時(shí)，它的愈合過(guò)程是通過(guò)角膜緣的細胞以有絲分裂和變形運動(dòng)來(lái)修復和覆蓋角膜上皮的缺損處。上皮修復的初期，細胞排列不整齊，細胞間的結合也不緊密，上皮細胞基底膜、半橋粒也不完善，細胞與基底膜連接還未牢固，很容易剝脫或被水腫拱起，甚至在夜間睡眠時(shí)，發(fā)生新生上皮與瞼結膜黏著(zhù)，此時(shí)突然睜眼，有時(shí)可發(fā)生剝脫，可有疼痛感。一般在數周之后，上皮細胞才能與基底膜牢固附著(zhù)。由于上皮可以再生，單純上皮損傷后不留下瘢痕。

　　在正常情況下，上皮細胞的鑲嵌結構緊密，熒光素溶液無(wú)法穿透。角膜上皮細胞受損時(shí)，細胞間，細胞間的緊密連接被破壞，熒光素很容易到達基底膜和淺層基質(zhì)，使損傷處角膜著(zhù)色。

　　前彈力層無(wú)再生能力，若受外傷、激光切削或缺損時(shí)，由成纖維細胞所替代。因此，前彈力層創(chuàng )傷之后，會(huì )引起不同程度的角膜混濁，例如在PRK術(shù)后，肌成成纖維細胞過(guò)度增殖將降低角膜的透明性，形成haze。

　　⒉基質(zhì)層的創(chuàng )傷修復

　　在基質(zhì)層受到切割或其他外傷時(shí)，創(chuàng )口處立刻吸水，水腫、隆起，在創(chuàng )緣周?chē)霈F中性粒細胞和巨噬細胞，這些細胞來(lái)自淚液和角膜緣毛細血管網(wǎng)。與此同時(shí)，創(chuàng )緣角膜細胞失去突起，出現核小體，酶活體亢進(jìn)，原來(lái)穩定的纖維細胞變?yōu)槌衫w維細胞，出現不規則的前膠原和膠原纖維。由于角膜上皮細胞分裂較快，迅速填滿(mǎn)創(chuàng )口，這時(shí)可以造成一個(gè)假象，似乎創(chuàng )口已經(jīng)愈合，但是由于上皮細胞不能產(chǎn)生膠原組織，并使創(chuàng )口具有很強的張力，此時(shí)創(chuàng )口很容易哆開(kāi)。在此之后，炎癥反應下降，創(chuàng )口進(jìn)入重建階段，纖維組織逐漸填滿(mǎn)缺損，新的膠原纖維排列很不規則，留下不同程度的瘢痕。新形成的瘢痕其抗張力需不斷加強，如穿透性角膜移植的創(chuàng )口，需要在數月甚至數年之后，其抗張力才逐漸接近于正常，新視界科研人員發(fā)現：在放射狀角膜切開(kāi)術(shù)后數年，仍有原切口遭外傷時(shí)裂開(kāi)的病例。

　　⒊后彈力層及內皮的創(chuàng )傷修復

　　后彈力層破裂時(shí)，由于結構的關(guān)系，它的創(chuàng )緣常常卷曲。附近角膜內皮開(kāi)始變大、移行，覆蓋內皮缺損區。新的內皮細胞開(kāi)始分泌，1個(gè)月~6個(gè)月后，重新形成一層新的后彈力層，卷曲的后彈力層可以終生殘留。角膜內皮細胞較上皮修復過(guò)程稍慢。約在傷后3天才能將創(chuàng )口覆蓋。

　　大的角膜貫通傷，若未及時(shí)處理，在創(chuàng )口內常有大量纖維素充填，或者有虹膜嵌入，這些組織隨后纖維化并形成瘢痕。這樣的創(chuàng )口內常有血管新生。

　　⒋延緩角膜創(chuàng )傷修復的因素

　　大量的激素可以抑制成纖維細胞的形成，減緩角膜創(chuàng )口的愈合。激素若用量較小，時(shí)間較短，一般影響不大。

　　表面麻醉劑對角膜上皮也有不同程度的影響，其中對角膜上皮損傷最嚴重的是可卡因，它可使角膜上皮內球蛋白發(fā)生可逆性沉淀，易致上皮剝脫。其他大多數合成的表面麻醉劑。如可卡因，也有輕重不同的類(lèi)似作用。在滴用表面麻醉劑時(shí)，閉合眼瞼，可減少此現象的發(fā)生。

　　紫外線(xiàn)對上皮細胞的有絲分裂有不同程度的影響，較大劑量的紫外線(xiàn)照射后，可引起角膜上皮細胞核的分解、壞死以及上皮層與基質(zhì)層的分離。

　　當角膜創(chuàng )傷發(fā)生感染時(shí)，微生物釋放出來(lái)的外霉素、內霉素和蛋白水解酶等物質(zhì)的綜合作用，及其細胞毒作用引起細胞因子的生物學(xué)效應和自由基損傷，會(huì )延緩角膜創(chuàng )傷的修復，且愈合后易遺留瘢痕，嚴重者甚至引起角膜潰瘍或穿孔，嚴重影響視力。