任何原因致使視網(wǎng)膜葡萄膜血管或新生血管組織增生等情況下，玻璃體腔內可出現新生血管。眼外傷和眼底血管性疾病，是臨床上引起玻璃體出血的最常見(jiàn)原因。

　　在眼外傷中，眼球穿孔傷或眼球鈍挫傷都可造成外傷性玻璃體出血。在角鞏膜穿孔傷、鞏膜穿孔和眼后節的滯留性異物傷，玻璃體出血的發(fā)生率很高。眼球鈍挫傷造成的眼球瞬間形變可致視網(wǎng)膜脈絡(luò )膜破裂而出血；前部玻璃體出血可由睫狀體部位損傷所致。據我們的一組病例觀(guān)察，外傷性玻璃體出血可占主要累及眼后節鈍挫傷病例的25%～45%。Juan等對453例眼外傷住院病人的統計結果表明，玻璃體出血達145例，占32%。

　　自發(fā)性玻璃體出血的疾病較多，包括視網(wǎng)膜脈絡(luò )膜的炎性、變性或腫瘤性疾病。據一組病例統計，糖尿病性視網(wǎng)膜病變占34。1%，無(wú)脫離的視網(wǎng)膜裂孔占22。4%，裂孔源性視網(wǎng)膜脫離占14。9%，視網(wǎng)膜靜脈阻塞占13。0%，以上四種疾患占84%。其他疾病如玻璃體后脫離、視網(wǎng)膜血管炎、視網(wǎng)膜靜脈周?chē)住⒗夏挈S斑變性、眼內腫瘤、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變，發(fā)生玻璃體出血的病例也占有相當的比例。新田安紀芳等對糖尿病、眼外傷等兩種病因除外的151例單眼玻璃體出血病例進(jìn)行臨床分析，引起出血的主要原因是，視網(wǎng)膜裂孔形成占42%，視網(wǎng)膜靜脈分支阻塞占37%。一些血液系統疾病如白血病、視網(wǎng)膜劈裂癥也可導致玻璃體出血，但較為少見(jiàn)。

　　在糖尿病病人，眼底出現新生血管是玻璃體出血的一個(gè)先兆。如果不作任何處理，5年內約有27%發(fā)生玻璃體出血。因出血引起的視力下降，不能靠血液自行吸收而恢復的病人約占60%。

　　手術(shù)性玻璃性出血可見(jiàn)于白內障手術(shù)、視網(wǎng)膜脫離修復手術(shù)、玻璃體手術(shù)等。

　　血液聚積在玻璃體腔內，會(huì )對玻璃體和視網(wǎng)膜產(chǎn)生損害，而機體的反應將逐漸清除血液及其分解產(chǎn)物。

　　血液對玻璃體的損害

　　根據臨床觀(guān)察和實(shí)驗研究，一定量的血液進(jìn)入玻璃體，可使玻璃體濃縮凝聚、液化和后脫離，玻璃體失去正常的凝膠結構和對視網(wǎng)膜的支撐等功能，生化特性也隨之改變。

　　給家兔正常的玻璃體內注入0。1～0。2ml自體全血，1周內即可觀(guān)察到玻璃體與視網(wǎng)膜之間發(fā)生分離，塌陷的玻璃體形成薄紗樣膜，呈假囊狀包繞血塊。這種假膜與不完全脫離部位的玻璃體相附著(zhù)。

　　2周后玻璃體幾乎完全脫離，同時(shí)玻璃體變性、液化。

　　關(guān)于血液引起玻璃體變性的機理尚無(wú)完全一致的意見(jiàn)。①長(cháng)期以來(lái)，人們認為血液降解后，血紅蛋白釋放出的鐵離子，對玻璃體液化起重要作用。為了驗證這一假說(shuō)，我們將氯化亞鐵溶液加入離體牛眼玻璃體，結果相當于血液含鐵10mM濃度的亞鐵溶液0。1ml，在20小時(shí)內，能完全破壞玻璃體凝膠結構，使膠原纖維全部凝聚分離。相當于這一濃度的1%亞鐵離子，也能使部分膠原凝聚。鐵離子對玻璃體的特殊破壞作用，與產(chǎn)生氫氧根自由基有關(guān)。對家兔的活體實(shí)驗證實(shí)，相當于0。3～～0。7mol/L濃度（16。8～39。2μg）的鐵離子可使家兔玻璃體液化。理論上，0。1ml血液約含50μg以上的鐵離子，但在實(shí)際上，玻璃體出血時(shí)，只釋放出很少的游離鐵離子。②在玻璃體出血時(shí)，大量巨噬細胞侵入，實(shí)驗證實(shí)玻璃體內超氧化物歧化酶的活性下降，間接證明巨噬細胞在吞噬時(shí)呼吸爆發(fā)釋放出超氧化物陰離子自由基（O·）的存在。這種自由基對玻璃體基質(zhì)和細胞成分都有很強的破壞作用。③從酶反應的角度看，血液引起的炎癥過(guò)程能激活溶酶體酶，它們能對玻璃體膠原和透明質(zhì)酸發(fā)生水解作用。因此，玻璃體的變性液化可能是以上三種作用的共同結果。

　　玻璃體的后脫離與玻璃體凝縮和巨噬細胞作用有關(guān)。將活化的巨噬細胞注入或玻璃作內，透射電鏡檢查可見(jiàn)巨噬細胞附著(zhù)于玻璃體視網(wǎng)膜界面，界面上的膠原疏松崩解，在8天后即發(fā)生玻璃體后表面從內界膜的分離，形成玻璃體后間隙，而內界膜完整，后間隙內有完整的巨噬細胞，此后玻璃體后膜逐漸遠離，分離范圍擴大。這一觀(guān)察說(shuō)明，玻璃體后脫離可能與巨噬細胞分泌的彈力纖維酶、膠原酶的水解作用有關(guān)。