(一)發(fā)病原因

　　確切病因不清,可能為多因素所致,如遺傳因素,內分泌因素等.

　　(二)發(fā)病機制

　　1.遺傳學(xué)說(shuō):Ammon(1830),Jaensch(1929),Anelsdorst(1930)等人認為圓錐角膜屬于隱性遺傳,但也有些病例可連續二代或三代出現癥狀,對這樣的病例,應考慮是規律或不規律的顯性遺傳.

　　這種理論的擁護者提出,圓錐角膜常合并其他先天異常,也是此病包含有遺傳因素后個(gè)佐證,如視網(wǎng)膜色素變性,藍色鞏膜,無(wú)虹膜,虹膜裂,馬凡氏綜合征,前極白內障,角膜營(yíng)養不良,先天愚型等.

　　較多學(xué)者認為本病為常染色體隱性遺傳,如Ammon(1830)報告6個(gè)家系均有不規律的病例,高橋報告一家同胞3人均患此病,還發(fā)現這些病例的親代往往有近親通婚史,但有些病例可連續2或3代出現,有時(shí)發(fā)生中斷現象,提示為外顯不全,這些應考慮為規律或不規律的顯性遺傳,常染色體顯性遺傳的圓錐角膜致病基因位于染色體16q22和3q23,在某些遺傳性疾病如視網(wǎng)膜色素變性,Downs綜合征,藍色鞏膜病和Marfan綜合征等都可能合并圓錐角膜.

　　2.發(fā)育障礙學(xué)說(shuō):Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出,此病是由于角膜中央部分抵抗力下降,堅韌茺差,不能抵抗正常的眼內壓所造成的,Mihalyhegy(1954)發(fā)現,圓錐角膜不僅僅改變角膜的彎曲度,鞏膜也有明顯的改變,因此他提出,圓錐角膜的病因還應從間質(zhì)發(fā)育不全上去找.

　　3.內分泌紊亂學(xué)說(shuō):Siegrist(1912),Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均認為甲狀腺功能減退與本病發(fā)生有重要關(guān)系,Siegrist(1912)提出,甲狀腺機能減退是發(fā)生圓錐角膜的一個(gè)重要因素,這種說(shuō)法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇,Hippel(1913)特別強調過(guò)胸腺在圓錐角膜發(fā)生上的作用.

　　4.代謝障礙學(xué)說(shuō):Myuhnk(1959)發(fā)現本病患者的基礎代謝率明顯降低,Tntapeho(1978)報告本病患者血液中鋅,鎳含量明顯降低,鈦,鉛和鋁的含量升高,而錳的含量正常,因此認為這些微量元素的變化對發(fā)生本病有一定的影響,Yukobckaa等(1979)報告,在本病患者的血液和房水中,6-磷酸葡萄糖脫氫酶的活性明顯下降.

　　5.變態(tài)反應學(xué)說(shuō):圓錐角膜常與春季卡他性角結膜炎等變態(tài)反應性疾病同時(shí)發(fā)病,其特點(diǎn)是IgA反應降低,IgE反應增高,細胞免疫也有缺陷,Boland(1963)統計,本病患者中有32.6%患過(guò)花粉癥,有33.3%患過(guò)哮喘病,Ruedeman報告本病86%的患者有過(guò)敏反應病史.

　　6.戴角膜接觸鏡可以誘發(fā)圓錐角膜:Hartstein(1968)報告4例戴角膜接觸鏡后發(fā)生圓錐角膜者,認為戴接觸鏡可能誘發(fā)此病,眼球及角膜硬度降低可能是戴接觸鏡后發(fā)生本病的危險因素.

　　7.PRK,LASIK等準分子激光角膜切除術(shù)后繼發(fā)圓錐角膜.

　　8.慢性眼部干燥性病變及淚液缺少時(shí)會(huì )使下方角膜變陡,并產(chǎn)生高度角膜散光,形成繼發(fā)性圓錐角膜.