青光眼與葡萄膜炎造成的損傷與凋亡有關(guān)

2014-11-03 來(lái)源：健客網(wǎng)社區標簽：掌上醫生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：葡萄膜炎的發(fā)病機制不是太清楚，但是大部分都與免疫反應有關(guān)，造成的損傷中許多與凋亡有關(guān)。

　　青光眼造成的視神經(jīng)損害主要是視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞的受損，quigley等證實(shí)了實(shí)驗性猴的青光眼的神經(jīng)節細胞的死亡主要是由凋亡造成的。有人在小鼠青光眼動(dòng)物模型中也證實(shí)如此。由于人的青光眼病變歷時(shí)比較長(cháng)，不易象在急性青光眼的視神經(jīng)病變動(dòng)物模型中那樣，通過(guò)dna凝膠電泳等方法鑒定出來(lái)。但是自從有了dna標記技術(shù)如tunel技術(shù)，證實(shí)了凋亡在人的青光眼病變之中視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞凋亡的存在。

　　誘發(fā)青光眼視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞凋亡的主要因素為神經(jīng)營(yíng)養因子的剝奪、興奮性氨基酸的毒性作用和no的毒性作用。在眾多神經(jīng)營(yíng)養因子中，與視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞相關(guān)的主要是腦源性神經(jīng)營(yíng)養因子（brain-derivedneurotrophicfactors，bdnf），由此剝奪而引起的視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞的凋亡。

　　最近在青光眼病變和青光眼動(dòng)物模型中，發(fā)現玻璃體內的谷氨酸的含量明顯增高，谷氨酸可以通過(guò)興奮性氨基酸受體n-甲基-d-門(mén)冬氨酸（n-methyl-d-aspartate，nmda）作用，從而引起鈣內流激活細胞的凋亡。no是細胞信號傳導途徑所必須的，當nmda受體被激活時(shí)，no可以誘導細胞的酶反應而產(chǎn)生氧自由基引起細胞凋亡，也可以激活p53，通過(guò)激活多聚adp核糖體多聚酶（parp）引起凋亡。

　　葡萄膜炎的發(fā)病機制不是太清楚，但是大部分都與免疫反應有關(guān)，造成的損傷中許多與凋亡有關(guān)。葡萄膜炎中凋亡的發(fā)生，主要是由fas-fasl途徑而引起凋亡，在單皰病毒性葡萄膜炎中，單皰病毒編碼的蛋白質(zhì)可以抑制fas-fasl途徑而引起的t細胞的凋亡，致t細胞集聚，引起嚴重的急性視網(wǎng)膜壞死。

　　在vkh綜合征，由于凋亡破壞了正常的視網(wǎng)膜或脈絡(luò )膜，誘發(fā)視網(wǎng)膜下的增殖反應引起視網(wǎng)膜下纖維化。在交感性眼炎、類(lèi)肉瘤病和fuchs內皮綜合征之中，認為大量的巨噬細胞參加此反應，從而釋放了凋亡的許多誘導物，如h2o2、no、白細胞介素-1、tnf等，從而刺激fas表達，與靶細胞受體fasl結合而誘發(fā)凋亡的發(fā)生。

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