再看肺氣腫，收獲不一樣

2017-12-26 來源：健客社區(qū) 標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：A.雙側(cè)性：慢性支氣管炎并肺氣腫、哮喘、老年性肺氣腫、組織細(xì)胞增生癥X、肺淋巴管肌瘤病、肺囊腫（先天性支氣管囊腫）等；

　　一、征象：肺野透亮度增高（普放用術(shù)語）/密度降低（CT描述用語，最好加測CT值）

　　表現(xiàn)：透視：肺野亮化；平片-肺野黑化；CT：同平片，CT值在-850Hu以上（肺氣腫時(shí)）。

　　病變分布及病種分析：

　　A.雙側(cè)性：慢性支氣管炎并肺氣腫、哮喘、老年性肺氣腫、組織細(xì)胞增生癥X、肺淋巴管肌瘤病、肺囊腫（先天性支氣管囊腫）等；

　　B.單側(cè)性；代償性/空氣滯留性肺氣腫；氣胸、肺大泡、一側(cè)透明肺，等。

　　二、肺氣腫的定義、病因及發(fā)病機(jī)制：

　　終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔的持久性異常擴(kuò)大，伴有壁的破壞，而無明顯纖維化（美國胸科學(xué)會(huì)）。

　　病因及發(fā)病機(jī)制：

　　肺組織內(nèi)的蛋白水解酶和抗蛋白水解酶活力不平衡的結(jié)果，其主要原因是吸煙。吸煙使肺內(nèi)中性白細(xì)胞增加，并刺激釋放中性彈性蛋白酶。中性白細(xì)胞和彈性蛋白酶巨噬細(xì)胞破壞了肺彈性蛋白和膠元導(dǎo)致了肺氣腫。吸煙還阻止a-1-抗胰蛋白酶（A1A）的形成和干擾已損壞彈性蛋白和膠元的修復(fù)。

　　a-1抗胰蛋白酶缺乏（A1AD）是另一病因。肝細(xì)胞突變使酶在肝細(xì)胞內(nèi)不能發(fā)生聚合作用，從而產(chǎn)生A1AD。血漿內(nèi)酶的缺乏或不足，不能滅活肺內(nèi)的中性彈性蛋白酶，導(dǎo)致肺泡壁的破壞。

　　三、肺氣腫臨床、影像分型

　　意見不是很統(tǒng)一，但大致相同。（圖1）

　　其一，根據(jù)病變在肺小葉內(nèi)部位，可分為5種類型：

　　小葉中心型肺氣腫；

　　全小葉型肺氣腫；

　　間隔旁型肺氣腫；

　　疤痕旁型或不規(guī)則型肺氣腫；

　　胸膜下肺大皰（氣腔大于10mm的）。

　　其二，分為4種類型：

　　也就是把肺大皰放入疤痕旁型或不規(guī)則型，大于10mm的稱肺大皰。

　　在病程較長的病例中，往往是幾種類型肺氣腫并存。在兩種或以上類型肺氣腫并存時(shí)，我一般籠統(tǒng)下肺氣腫的診斷，或?qū)懟旌闲苑螝饽[的結(jié)論。

　　四、肺氣腫檢查方法大致簡介及評價(jià)

　?。ㄒ唬┬夭科狡盒仄诜螝饽[診斷中不敏感，有巨大的、表現(xiàn)典型/明顯的肺大皰可能做出診斷外，其他類型則不能顯示，只能做出肺氣腫的籠統(tǒng)性診斷。一組肺氣腫患者尸檢與胸片對照中，肺氣腫達(dá)中、重度者，胸片檢出率僅各為41%和67%。

　?。ǘ〩RCT與肺功能檢查對比

　　HRCT的診斷敏感性很高，可大致判斷肺氣腫的病理分型，以小葉中心型最可靠。

　　臨床肺功能檢查：肺組織破壞30%以上，才能出現(xiàn)肺功能改變。

　　肺氣腫檢查方面，CT較肺功能檢查為敏感。肺功能報(bào)告有肺氣腫者中，90.1%—96%在CT上均有肺氣腫表現(xiàn)；肺功能報(bào)告正常者中，66.7-69%CT上均有肺氣腫表現(xiàn)（Sanders等1988，潘紀(jì)戍等1995）。

　　但是CT診斷肺氣腫仍有限度：直徑＜0.5mm或面積＜0.25mm2的局灶性破壞區(qū)仍無法顯示。另外，對超早期肺氣腫的診斷仍不敏感，也不能除外肺氣腫。

　　（三）肺氣腫的CT檢查方法

　　1.肺氣腫的CT定量診斷：“密度面具（densitymask）”法

　　正常人平均肺CT值為-816±28HU（我國）或-813±37HU（國外）。選擇性地把CT值低于-910HU的像素明亮起來，把肺氣腫區(qū)域勾畫出來。低于-960HU者為較嚴(yán)重肺氣腫區(qū)，-856至-910者為輕度肺氣腫。肺氣腫像素區(qū)和正常肺區(qū)的比例為像素指數(shù)（PI）。