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阿司匹林誘發(fā)哮喘的原因

2018-06-04 來(lái)源:臨床用藥、呼吸時(shí)間  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:持該學(xué)說(shuō)的研究結果為:①aia患者鼻分泌物、尿液、支氣管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。②預先給予白三烯受體拮抗藥能部分甚至全部阻止阿司匹林誘發(fā)的哮喘。
(一)發(fā)病原因
 
鼻炎(10%)、鼻息肉(72%)、鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史,患者因上感、痛經(jīng),而服用阿司匹林后出現哮喘
 
(二)發(fā)病機制
 
阿司匹林誘發(fā)哮喘的原因
 
1.aia的發(fā)病機制阿司匹林誘發(fā)哮喘的發(fā)病機制至今尚未完全闡明。目前較為公認與環(huán)氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關(guān)。阿司匹林優(yōu)先阻斷環(huán)氧化酶,從而抑制前列腺素和血栓素的生成;但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶,大量未能被環(huán)氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過(guò)脂氧合酶生成大量的白三烯(ltc4、ltd4、lte4),后者是強有力的支氣管收縮劑和促分泌素,此為“shunting假說(shuō)”。支持該學(xué)說(shuō)的研究結果為:①aia患者鼻分泌物、尿液、支氣管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。②預先給予白三烯受體拮抗藥能部分甚至全部阻止阿司匹林誘發(fā)的哮喘。
 
2.其他藥物誘發(fā)哮喘的發(fā)病機制
 
(1)變態(tài)反應:抗生素和含碘造影劑誘發(fā)哮喘的機制為特異性ige抗體介導的i型變態(tài)反應。麻醉劑和肌松劑的作用機制亦屬于此,但它們亦可直接引起非ige介導的組胺釋放。
 
(2)正常藥理作用:β受體阻斷劑、膽堿制劑、組胺類(lèi)藥物因其本身正常的藥理作用可引起支氣管痙攣。
 
(3)活化補體系統:含碘造影劑除通過(guò)變態(tài)反應引起dia外,還可通過(guò)引起血管內皮細胞損傷、激活補體系統,從而釋放過(guò)敏反應毒素而使肥大細胞脫顆粒釋放組胺引起支氣管痙攣。
 
(4)藥物對呼吸道黏膜的局部刺激:各種粉劑如乙酰半胱氨酸(易凈)、垂體后葉粉、色甘酸鈉粉劑,在吸入時(shí)可對氣道黏膜產(chǎn)生刺激作用而引起平滑肌痙攣。
 
(5)結構相似學(xué)說(shuō):許多誘發(fā)哮喘的藥物分子結構中均有類(lèi)似的苯環(huán)結構,這種結構可引起支氣管痙攣。
 
(6)乙酰化理論:一些藥物可通過(guò)乙酰化作用使體內某些蛋白質(zhì)變性,這種變性的蛋白質(zhì)能刺激機體產(chǎn)生抗體從而引起變態(tài)反應。
 
(7)增加內源性腺苷濃度:雙嘧達莫(潘生丁)能阻斷內源性腺苷的攝取,使其水平增高,而腺苷是支氣管的強烈收縮劑。
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