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二甲雙胍可以抑制糖尿病視網(wǎng)膜

2016-01-30 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:該研究證實了二甲雙胍可抑制糖尿病視網(wǎng)膜的高血糖應激“記憶”,這表明sirt1可能是治療細胞代謝記憶的一個潛在治療靶點,使用二甲雙胍可能會使糖尿病并發(fā)視網(wǎng)膜病變患者帶來新的希望。

  糖尿病微血管和大血管并發(fā)癥可發(fā)生細胞代謝記憶,但其基本機制尚不清楚。近日,上海交通大學附屬第一人民醫(yī)院的研究人員針對上述現(xiàn)象中sirtuin1(sirt1)和二甲雙胍的作用進行了研究。并將研究結(jié)果發(fā)表在2012年1月的《diabetes》上。

  該研究證實了二甲雙胍可抑制糖尿病視網(wǎng)膜的高血糖應激“記憶”,這表明sirt1可能是治療細胞代謝記憶的一個潛在治療靶點,使用二甲雙胍可能會使糖尿病并發(fā)視網(wǎng)膜病變患者帶來新的希望。

  該研究針對血糖恢復正常后再次出現(xiàn)高血糖可誘發(fā)牛視網(wǎng)膜毛細血管內(nèi)皮細胞(brecs)和糖尿病小鼠視網(wǎng)膜中的炎癥基因,核因子-κb(nf-κb)和凋亡基因bax進行研究。brecs小分子干擾rna介導的sirt1抑制提高了brecs高血糖應激的敏感性,聚(adp-核糖)聚合酶(parp)通過上調(diào)肝激酶b1/amp-活化的蛋白激酶(lkb1/ampk)引起線粒體活性氧介導的3-磷酸甘油醛脫氫酶升高,而二甲雙胍引起的sirt1過度表達或激活會抑制這種升高,最終抑制nf-κb和bax表達。此外,研究人員發(fā)現(xiàn),高血糖可導致parp激活,這反過來又可能下調(diào)sirt1。

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