白癜風(fēng)是一種獲得性皮膚粘膜色素脫失性疾病，平均發(fā)病率約1%～2%，無明顯年齡或性別差異。病因不明，可能與遺傳、自身免疫、毒性代謝產(chǎn)物或黑素細(xì)胞易受損的個體差異有關(guān)。由于其對美容上的影響，給患者帶來了極大的心理負(fù)擔(dān)。白癜風(fēng)的治療盡管方法很多，但治療時間長，見效慢，效果仍不理想，長期服藥或外用皮質(zhì)類固醇激素有一定的不良反應(yīng)。

　　1作用機制

　　308nm準(zhǔn)分子激光即為氯化氙(xecl)準(zhǔn)分子激光，是單頻準(zhǔn)分子激光的一種7，脈寬為30ns，單脈沖能量密度為2～3mjpcm2，光斑尺寸為2cm×2cm，局部照射劑量為25～2100mjpcm2.308nm準(zhǔn)分子激光與nuvb有著相鄰的波長，但前者為脈沖短且釋放單色的連續(xù)光斑，而后者為多色的、間斷不連貫的光源，因而二者的某些生物學(xué)參數(shù)上有著明顯的差異，如脈沖頻率及強度。目前白癜風(fēng)的病因和發(fā)病機制仍不十分明確，有很多假說來解釋各種臨床表現(xiàn)。308nm準(zhǔn)分子激光用于治療白癜風(fēng)的機制可能與t細(xì)胞凋亡有關(guān)。bian2chi等[1]通過免疫組化方法顯示308nm準(zhǔn)分子激光能夠清除皮損處浸潤的t淋巴細(xì)胞。novak等[2]研究發(fā)現(xiàn)，308nm準(zhǔn)分子激光可促使白癜風(fēng)皮損內(nèi)活化的t細(xì)胞凋亡。其作用明顯，比窄波紫外線引起凋亡的能力要顯著。照射后可以使t細(xì)胞發(fā)生凋亡從而使皮損不僅在肉眼水平上完全消失，且在微觀水平上其組織結(jié)構(gòu)也恢復(fù)正常。白癜風(fēng)是以選擇性的黑色素細(xì)胞破壞為特征的，很可能與自身免疫反應(yīng)有關(guān)。窄譜中波紫外線(nb2uvb)可能具有使細(xì)胞和自身體液免疫的免疫調(diào)節(jié)作用，這個作用可穩(wěn)定脫色素進程。此外，窄譜中波紫外線也被廣泛認(rèn)同于與puva(補骨脂素光化學(xué)療法)的療效相似，可刺激殘存的黑素細(xì)胞聚集于外周毛囊外根鞘。黑素細(xì)胞有絲分裂，黑素生成及其移動，常受到各種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的誘導(dǎo)，其中包括，白細(xì)胞介素1，腫瘤壞死因子α，以及白三烯c4。最近的研究表明，在接受uvb照射后，各種細(xì)胞因子以及炎癥介質(zhì)有所增加，提示這是uvb誘導(dǎo)色素恢復(fù)的一種的機制。雖暫無308nm準(zhǔn)分子激光在此方面的報道，但其波長屬于uvb的范疇，這提示其亦有可能通過增加細(xì)胞因子或者炎性介質(zhì)來實現(xiàn)治療作用。

　　2治療劑量的選擇

　　早在1997年，bonis等將308nm準(zhǔn)分子激光治療銀屑病，其后漸漸用于治療白癜風(fēng)及其它皮膚病，取得了顯著的療效。308準(zhǔn)分子光治療技術(shù)是目前世界上最先進的皮膚科光治療技術(shù)，其單一的308nm波長被認(rèn)為是紫外光治療白癜風(fēng)最佳波長。研究表明準(zhǔn)分子光比傳統(tǒng)的療法能更好的誘導(dǎo)t細(xì)胞凋亡，并促進色素的合成。308nm準(zhǔn)分子光，是美國fda惟一批準(zhǔn)應(yīng)用于白癜風(fēng)、銀屑病和過敏性皮炎治療的光治療設(shè)備，堪稱是皮膚科治療系統(tǒng)的杰出代表，與傳統(tǒng)的治療方法相比療程更短，見效更快。在此對308準(zhǔn)分子光的治療機制、療效及副作用進行介紹。friedmans方法明確提出在不同部位治療白癜風(fēng)的初始劑量，其中規(guī)定眼部皮損初始劑量為100jpcm2，面部、頭皮、耳朵、頸部、腋窩為150jpcm2，胳膊、腿、軀干為200jpcm2，腰部為250jpcm2，肘部為300jpcm2，膝部為350jpcm2，手足為400jpcm2，手指、腳趾為600jpcm2，如果在治療后未出現(xiàn)紅斑，下次治療劑量將增加100jpcm2，紅斑持續(xù)時間少于24h，就相應(yīng)的增加50jpcm2，紅斑時間超過24h，就維持原有劑量，若出現(xiàn)水皰、疼痛就要相應(yīng)的減少50jpcm2。

　　3療效相關(guān)因素

　　隨著對308nm準(zhǔn)分子激光深入研究，逐漸對在治療白癜風(fēng)過程中與其療效有關(guān)的因素有了進一步的認(rèn)識。有文獻報道皮膚的分型對治療效果是一個很重要的影響因素，且分別對所研究的32例患者進行了fitzpatrick皮膚分型，并與療效進行了對比，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在>75%的色素生成的皮損中無1例為i型皮膚，有5例(15.6%)為ii型，有8例(25%)為iii～iv型，有9例(28%)為v-vi型，總計有17例(53%)為iii型以上，從而提出iii型以上的皮膚對治療敏感，可能是膚色偏黑的患者受黑素的保護，而使光線高效率地投射到病變，使治療敏感;還發(fā)現(xiàn)4例患者在治療停止后18個月中，仍保持穩(wěn)定的色素，無復(fù)發(fā)跡象，特別是在治療停止后，在不少患者的皮膚中仍發(fā)現(xiàn)持續(xù)色素生成，可能和患者皮損內(nèi)的累積劑量有關(guān)。