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哪些原因會(huì)引起白癜風(fēng)發(fā)病

2015-12-09 來(lái)源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:白癜風(fēng)抗體的其它研究也顯示,大約80%的白癜風(fēng)患者有對(duì)40-50kd或75kd常見(jiàn)組織抗原和65kd或90kd色素細(xì)胞特異性抗原的抗體。

  引起白癜風(fēng)的病因有三種觀點(diǎn):一、白癜風(fēng)病因之遺傳因素,二、白癜風(fēng)病因之自身免疫學(xué)說(shuō),三、白癜風(fēng)病因之自身細(xì)胞毒學(xué)說(shuō)。

  一、白癜風(fēng)病因之遺傳因素

  由于白癜風(fēng)的遺傳性,因此白癜風(fēng)家族可常見(jiàn)后代患此病。

  流行病學(xué)研究顯示1/4-1/3的白癜風(fēng)患者家族成員中罹患該病。包括白癜風(fēng)患者及其家屬的大量研究顯示白癜風(fēng)不是常染色體隱性或顯性遺傳。紅細(xì)胞上有多個(gè)不連續(xù)常染色體位點(diǎn)(如染色體1上的RH,染色體2上的ACP1和染色體4上的MV)與該病關(guān)聯(lián),提示白癜風(fēng)屬多因子遺傳模式。這些研究也表明白癜風(fēng)患者親屬(近生物學(xué)關(guān)系)患該病危險(xiǎn)較對(duì)照組高4.5倍。在白癜風(fēng)家屬及現(xiàn)癥病人單卵雙生子也發(fā)現(xiàn)常染色體顯性遺傳模式。

  二、白癜風(fēng)病因之自身免疫學(xué)說(shuō)

  白癜風(fēng)自身免疫理論的提出是因?yàn)榘遵帮L(fēng)患者容易伴發(fā)其它自身免疫病。

  最初的研究是在白癜風(fēng)伴發(fā)粘膜念珠菌病時(shí)發(fā)現(xiàn)MC抗體,但這一結(jié)果不具特異性。隨后的研究成功地證實(shí)白癜風(fēng)與自身免疫之間的關(guān)聯(lián)。專家研究顯示針對(duì)MC表面抗原的抗體存在,而且,脫色的嚴(yán)重程度與MC抗體的發(fā)生和水平有關(guān)。白癜風(fēng)抗體的其它研究也顯示,大約80%的白癜風(fēng)患者有對(duì)40-50kd或75kd常見(jiàn)組織抗原和65kd或90kd色素細(xì)胞特異性抗原的抗體??筎YR抗體在局限性和泛發(fā)性白癜風(fēng)患者血清中發(fā)現(xiàn)且抗體滴度和活性在急性白癜風(fēng)較穩(wěn)定期白癜風(fēng)高??筂C抗體和黑素敏感性淋巴細(xì)胞抗體在Vogt-Koyanagi-Harada綜合征患者血清中檢出。非細(xì)胞毒性、抗KC細(xì)胞內(nèi)抗體與疾病活動(dòng)性及嚴(yán)重程度有關(guān),并且對(duì)苯及其結(jié)構(gòu)相似化合物如酚、茶酚、氫醌、氫醌單苯醚等的敏感性增加,這些化學(xué)品均可引起脫色。

  三、白癜風(fēng)病因之自身細(xì)胞毒學(xué)說(shuō)

  自身細(xì)胞毒理論起源于增加MC活性導(dǎo)致其自身死亡這一認(rèn)識(shí)。

  電子顯微鏡檢查白癜風(fēng)皮膚和正常皮膚發(fā)現(xiàn)快速進(jìn)展期白癜風(fēng)有細(xì)胞外顆粒物質(zhì)積聚和有色素皮膚的基底血管形成。一項(xiàng)研究顯示,淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)相鄰MC,支持自身細(xì)胞毒這一理論。暴露于促黑素時(shí),MC對(duì)其前體分子(如多巴色素)的易感性增加,也支持這一理論。硫氧還蛋白還原酶是一種自由基消除劑,位于MC膜,抑制硫氧還原蛋白還原酶也可誘導(dǎo)自身細(xì)胞毒作用。白癜風(fēng)KC膜結(jié)合鈣離子較對(duì)照組高。鈣離子抑制硫氧還原蛋白還原酶,細(xì)胞外鈣離子水平增高,超氧化物自由基增加,表皮中硫氧還蛋白的氧化和還原失衡,抑制TYR活性。細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加,可能是UVA發(fā)揮作用的重要機(jī)制。過(guò)氧化氫酶能還原超氧化物為水,白癜風(fēng)患者受累和未受累皮膚中過(guò)氧化氫酶水平下降,引起細(xì)胞死亡。

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