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ATVB:尿酸與炎癥標(biāo)志物相關(guān)!

摘要:在2731名成年非糖尿病患者隊(duì)列中,研究人員發(fā)現(xiàn)在對包括年齡、性別、肥胖、抗高血壓治療或利尿劑使用等混雜因素進(jìn)行調(diào)整后,這種相關(guān)性仍然顯著。

  血清尿酸(UA)與心血管疾病和代謝性疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。然而,UA水平升高與心臟代謝性疾病的因果機(jī)制仍不明確。其中UA如何促進(jìn)心臟代謝疾病的一個潛在解釋可能是其誘導(dǎo)全身炎癥的能力。近日,心血管領(lǐng)域權(quán)威雜志Arteriosclerosis,Thrombosis,andVascularBiology上發(fā)表了一篇研究文章,研究人員旨在報(bào)道了血清UA和急性期反應(yīng)物之間的正相關(guān)關(guān)系,這些反應(yīng)物包括高敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原、鐵蛋白、補(bǔ)體C3和紅細(xì)胞沉降率。

  在2731名成年非糖尿病患者隊(duì)列中,研究人員發(fā)現(xiàn)在對包括年齡、性別、肥胖、抗高血壓治療或利尿劑使用等混雜因素進(jìn)行調(diào)整后,這種相關(guān)性仍然顯著。為了證實(shí)因果關(guān)系的存在,研究人員評估了UA對人肝癌HepG2細(xì)胞炎性標(biāo)志物表達(dá)的影響,并對UA作用的信號通路進(jìn)行了歸納。

  研究結(jié)果表明UA以劑量依賴的方式刺激了C-反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原、鐵蛋白、補(bǔ)體C3的表達(dá)。UA的促炎作用可以被特異性尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)體抑制劑苯溴馬隆所抑制。細(xì)胞暴露于UA導(dǎo)致了IκB激酶/IκBα/NF-κB信號通路激活,并可以被苯溴馬隆所減弱。UA的作用可被抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸完全阻斷。

  體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明高尿酸血癥可能通過激活促炎NF-κB信號通路誘導(dǎo)肝臟炎癥分子的表達(dá)。由于炎癥在代謝和心血管疾病中具有重要的致病作用,該研究可能有助于理解高尿酸血癥可能導(dǎo)致器官損害的機(jī)制。

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