(一)治療
代謝性酸中毒的治療最重要的是針對其基本病因進(jìn)行治療，尤其是高AG正常氯性代謝性酸中毒。堿性藥物治療用于嚴重的正常AG高氯性代謝性酸中毒的患者，而在高AG正常氯性代謝性酸中毒中的使用上存在爭議。
1.病因治療 乳酸性酸中毒主要針對病因，包括糾正循環(huán)障礙、改善組織灌注、控制感染、供應充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物飲食以及抗生素治療常常有效。堿的補充不宜首選，僅限于急性而嚴重的酸血癥(pH值<7.1)，此時(shí)需用NaHCO3治療，以便贏(yíng)得時(shí)間以治療基本病因。堿的補充不當可有嚴重不良反應，如容量過(guò)多等;HCO3-還有一定的心臟抑制作用，可加重酸血癥。因此酸中毒不宜糾正過(guò)于徹底，使血HCO3-維持在8～10mmol/L，血pH值在7.2～7.25即可。二氯醋酸和L-卡尼汀近來(lái)試用于治療乳酸酸中毒，其療效還需進(jìn)一步的研究證實(shí)。
糖尿病酮癥酸中毒應及時(shí)輸液、胰島素、糾正電解質(zhì)紊亂及處理感染等誘因的治療。靜脈注射葡萄糖和生理鹽水很容易糾正酒精性酮癥酸中毒，同時(shí)需補充鉀、磷、鎂和維生素等。
甲醇造成的代謝性酸中毒應盡早進(jìn)行血液透析或腹膜透析。由于甲醇需經(jīng)肝臟中的乙醇脫氫酶轉化為福馬酸，乙醇可以與甲醇競爭乙醇脫氫酶，以減少福馬酸的產(chǎn)生，因此可在透析液中加入乙醇。乙腈甘油在體內也經(jīng)乙醇脫氫酶轉化為草酸，中毒時(shí)也可用乙醇來(lái)競爭。本藥中毒時(shí)常伴有明顯的腎小管壞死，且多表現為少尿，因此更應盡早透析。如果透析條件尚未具備，可以置胃管持續性抽吸胃酸，一方面可暫時(shí)減輕酸血癥，另一方面可以吸去體液，為減輕補充碳酸氫鈉所帶來(lái)的容量負荷創(chuàng )造條件。水楊酸造成的酸中毒常常合并呼吸性堿中毒。在酸中毒時(shí)，水楊酸容易形成非離子化水楊酸，后者很容易透過(guò)血腦屏障而進(jìn)入中樞神經(jīng)系統，加重酸中毒。乙酰唑胺(醋氮酰胺)可以堿化尿液，使尿中排泄的水楊酸不易轉變?yōu)榉请x子化的水楊酸，不易被重吸收，因此常在水楊酸中毒時(shí)應用，在患者合并HCO3-水平過(guò)高時(shí)尤為適用。副醛中毒可由于特殊的呼吸氣味而很容易被診斷，一般給予堿性藥處理即可。
尿毒癥性代謝性酸中毒與其他高AG型代謝性酸中毒相比，尿毒癥性AG不能被清除(而β羥丁酸、乙酰乙酸、乳酸等均能被清除)，同時(shí)又無(wú)內源性HCO3-的補充，導致酸中毒的因素(腎功能的慢性毀損)不可能被去除，故需給予一定的外源性堿性物質(zhì)，使血HCO3-緩慢回升至20～22mmol/L左右，以減輕骨的病變。
胃腸道丟失HCO3-造成的酸中毒，補充N(xiāo)aHCO3治療常可獲得明顯效果。應注意鉀鹽的補充。
2.堿性藥物的使用 NaHCO3是臨床上最常用堿性藥物。由于乳酸鈉進(jìn)入體內可與H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在細胞內氧化成CO2和H2O，或者通過(guò)葡萄糖新生作用合成葡萄糖;生成的NaHCO3可與酸起緩沖作用。上述反應在缺氧、嚴重肝病等情況時(shí)并不充分，因此糾正酸中毒的效果欠佳。另外，反應中所產(chǎn)生的CO2可以使PaCO2增加(通常情況下，每增加[HCO3-]1mmol/L，可使PCO2增高10mmHg)，因此在呼吸性酸中毒時(shí)效果欠佳，目前幾乎不再使用。
NaHCO3使用時(shí)必須注意下列幾點(diǎn)：
(1)糾正酸中毒的程度：嚴重酸中毒時(shí)不宜將血pH值糾正到正常，一般先將血pH值糾正至7.20，此時(shí)雖然仍呈酸中毒，但心肌收縮力對兒茶酚胺的反應性多可恢復，心律失常發(fā)生機會(huì )亦大為減少。由于嚴重酸中毒時(shí)肺的代償作用，PCO2大多偏低，因此使pH值達到7.20所需NaHCO3量往往并不多。例如1例pH值7.10，PCO2=20mmHg，[HCO3-]=6mmol/L患者，根據H =24×PaCO2/HCO3-的公式，在pH值7.20(即H 濃度為63nmol/L)時(shí)，63=24×20/[HCO3-]。[HCO3-]=81mmol/L。
(2)糾正酸中毒速度：糾正急性嚴重的酸中毒，使pH值達到7.20的過(guò)程應盡量快，這樣可以盡快恢復心臟功能。但過(guò)快糾正酸中毒常又可能使肺部代償性通氣過(guò)度的情況得到抑制，從而容易使血PCO2上升。由于CO2容易通過(guò)血腦屏障而使腦脊液中pH值明顯下降，這樣反而加劇中樞神經(jīng)系統癥狀。另外，過(guò)快糾正酸中毒，可使血紅蛋白解離曲線(xiàn)向左移，血紅蛋白對O2的親和力增加，組織供氧情況更為惡化。近年不少研究證實(shí)，酸中毒時(shí)過(guò)多的酸本身可以抑制內生酸的產(chǎn)生，因此對酸中毒的發(fā)生又有一定自我限制作用。一旦堿性液體持續補充，反而可以刺激內生性有機酸的產(chǎn)生，使代謝紊亂更為加劇。最后，大量的NaHCO3的補充，可使Na 大量進(jìn)入體內，加劇心臟負擔;高滲透壓的NaHCO3造成的血滲透壓過(guò)高，又對腦細胞等造成不良后果。
(3)藥物選擇：輕度代謝性酸中毒不必特殊治療，患者經(jīng)補充葡萄糖或生理鹽水后多可自行緩解。慢性代謝性酸中毒如腎小管性酸中毒，因多合并低鉀以及容易發(fā)生尿路結石，予枸櫞酸鉀口服為宜。
NaHCO3口服治療代謝性酸中毒的效果常不理想，因為酸中毒時(shí)常有較明顯胃腸道癥狀，用藥后常不易吸收。
在實(shí)際應用時(shí)應注意：
①盡量先注射一部分(一般1/2計算量)，根據實(shí)際可提高的血HCO3-水平再加以調整;
②密切觀(guān)察心臟負荷以及基本病因糾正的情況。
NaHCO3治療酸中毒時(shí)還應注意：
①過(guò)量NaHCO3注射可導致大量容量負荷，可能使心臟負荷過(guò)重;高濃度的NaHCO3有時(shí)可產(chǎn)生嚴重的心律失常;
②NaHCO3注射可能導致高滲透壓血癥，加劇中樞神經(jīng)系統癥狀;
③快速糾正酸中毒易導致低鈣血癥，產(chǎn)生手足搐搦;
④NaHCO3可使K 從細胞外轉移到細胞內，產(chǎn)生低鉀血癥;
⑤糖尿病酮癥酸中毒、乳酸酸中毒等治療后期，體內原先積聚的乙酰乙酸、β-羥丁酸及乳酸可生成HCO3-，加上腎臟持續不斷代償及外源性堿劑的治療，可出現代謝性堿中毒。
⑥NaHCO3不易進(jìn)入腦脊液或透過(guò)血腦屏障，NaHCO3注射后細胞外液中pH值上升，而腦脊液中pH值仍然偏低，仍然可以刺激呼吸，使過(guò)多CO2呼出體外;此時(shí)由于血pH值經(jīng)NaHCO3使用后已上升，二者共同作用有時(shí)可造成嚴重的呼吸性及代謝性酸堿失衡，產(chǎn)生嚴重后果。
3.處理酸中毒時(shí)的高鉀血癥和病人失鉀時(shí)的低鉀血癥：酸中毒常伴有高鉀血癥，在給堿糾正酸中毒時(shí)，H+從細胞內移至細胞外不斷被緩沖，K+則從細胞外重新移向細胞內從而使血鉀回降。但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著(zhù)低血鉀。糾正其酸中毒時(shí)血清鉀濃度更會(huì )進(jìn)一步下降引起嚴重甚至致命的低血鉀。這種情況見(jiàn)于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時(shí)需要依據血清鉀下降程度適當補鉀。
嚴重腎功能衰竭引起的酸中毒，則需進(jìn)行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質(zhì)、酸堿平衡以及代謝尾產(chǎn)物潴留等紊亂。
(二)預后
代謝性酸中毒、代償情況、嚴重程度以及是否合并其他水電解質(zhì)酸堿紊亂決定預后。輕者可無(wú)癥狀，或僅感疲乏無(wú)力、呼吸稍促、胃納不佳等;重者可出現Kussmaul呼吸，合并明顯循環(huán)功能障礙，甚至可有血壓下降、明顯心律失常甚至昏迷等。