【臨床表現】
1.心血管系統 酸中毒本身對心率的影響呈雙向性。當血pH值從7.40下降到7.0時(shí)，一般表現為心率過(guò)快，這主要由于酸中毒時(shí)分泌較多的腎上腺素所致。當pH值繼續下降，心率逐漸減慢，主要可能是乙酰膽堿酯酶此時(shí)被抑制，致使乙酰膽堿積聚過(guò)多，后者對心臟的作用超過(guò)了腎上腺素的作用。若使用β受體阻滯藥，心動(dòng)過(guò)緩可以更明顯。嚴重酸中毒可以伴隨心律失常，有人認為是酸中毒本身所造成，但大多數人認為是酸中毒時(shí)合并的電解質(zhì)紊亂導致。此外，輕度酸中毒可使心肌收縮力增加，因為兒茶酚胺可促進(jìn)Ca2 進(jìn)入細胞內，從而起部分代償作用。嚴重酸中毒時(shí)，H 大量積聚，阻止了Ca2 從細胞外進(jìn)入細胞內，細胞內游離[Ca2 ]減低，心肌收縮力下降;如果同時(shí)使用鈣通道阻滯藥，則心動(dòng)過(guò)緩作用可更加明顯。酸中毒對小動(dòng)脈及靜脈均有影響，但以靜脈更為明顯，主要表現為持續性靜脈收縮。對小動(dòng)脈，一方面因為兒茶酚胺分泌增加使其收縮，另一方面H 本身則造成小動(dòng)脈舒張，嚴重酸中毒時(shí)，后一種作用超過(guò)前一種。
因此總的表現為各組織灌注減少，回心血量增加，心臟負擔加重。如果造成酸中毒的基礎疾病同時(shí)對心臟有影響，則上述因素可使心力衰竭出現。
2.呼吸系統 表現為呼吸加快加深，典型者稱(chēng)為Kussmaul呼吸。因為酸血癥通過(guò)對中樞及周?chē)瘜W(xué)感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒獲得一定程度的代償。酸中毒可使O2與血紅蛋白結合能力下降，使攜帶到組織的O2釋放增多，對改善組織代謝有一定好處。但較長(cháng)時(shí)間的酸中毒又可使紅細胞內2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量減少，紅細胞攜帶O2能力下降，后者最終抵消了前者的作用。
3.胃腸系統 可以出現輕微腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、胃納下降等。其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水電解質(zhì)酸堿失衡等有關(guān);另外，酸中毒本身造成的自主神經(jīng)功能紊亂(如對乙酰膽堿刺激反應的改變等)常也是直接原因。
4.其他 血pH值下降時(shí)，K 容易從細胞內逸出到細胞外，可使血K 輕度上升;但實(shí)際上許多產(chǎn)生代謝性酸中毒的情況常合并缺K ，因此血K 水平不一定都升高。兒茶酚胺在酸中毒時(shí)分泌過(guò)多，刺激β腎上腺素能受體，使K 從細胞外轉移到細胞內;刺激α腎上腺素能受體則產(chǎn)生相反效果。低HCO3-血癥及高滲透壓血癥本身都可抑制細胞對K 的攝取。因此血鉀水平須視總的情況綜合而定，一般認為血pH值每下降0.1，血K 上升0.6mmol/L，但由于上述眾多因素的影響，因此往往實(shí)際上并不如此精確。
【診斷】
代謝性酸中毒必須依據病史及實(shí)驗室檢查而進(jìn)行全面診斷。一般按下列步驟進(jìn)行：
1.確定代謝性酸中毒的存在 同時(shí)進(jìn)行動(dòng)脈血氣和血生化指標的測定，若pH值降低、[HCO3-]過(guò)低、[H ]過(guò)高或血AG特別高表示有代謝性酸中毒的存在。可以根據Henderson-Hasselbalch公式(H =24×PaCO2/HCO3)來(lái)評價(jià)測定的實(shí)驗室數據是否可靠。由于測得的pH值與計算所得的H 之間有直接的關(guān)系，當pH值為正常值即7.4時(shí)，H 為40nmol/L。若變化超出上述范圍，提示數據存在實(shí)驗室誤差或上述指標并非同時(shí)測定。
進(jìn)行全面的病史采集和體格檢查有助于提示潛在的酸堿平衡紊亂，如嘔吐、嚴重腹瀉、腎功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代謝性酸中毒。
2.判斷呼吸代償系統是否反應恰當 一般情況下代謝性酸中毒所致的PaCO2代償范圍，可用簡(jiǎn)單的公式進(jìn)行估計，最常用的為：
①PaCO2=1.5[HCO3-] 8;
②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出該范圍，表示有混合性酸堿平衡紊亂障礙存在。
3.計算陰離子間隙(AG) 在代謝性酸中毒中計算AG有助于判斷代謝性酸中毒的類(lèi)型。
(1)若AG升高提示乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、藥物或毒物中毒或腎功能不全等。在高AG型代謝性酸中毒中，計算△AG有助于判斷有無(wú)其他類(lèi)型酸堿失衡的存在。△AG為升高的AG與降低的HCO3-的比值，△AG=(AG-10)/(24-HCO3-)(正常值為1～1.6)。△AG<1表示HCO3-的降低超過(guò)了AG的升高，提示非陰離子間隙代謝性酸中毒的存在。△AG>1.6提示同時(shí)存在代謝性堿中毒。若懷疑藥物或毒物引起的代謝性酸中毒，滲透壓間隙的測定有助于診斷。低分子量的在血清中易形成高濃度的物質(zhì)(如甲醇、乙醇、異丙醇等)易使血清滲透壓升高，均能導致AG升高的代謝性酸中毒伴滲透壓間隙的升高。如果血滲透壓間隙也正常，則最可能是因肝病造成血中L型乳酸積聚，或者因胃腸道問(wèn)題導致D型乳酸積聚。
(2)若AG不增高，首先需除外低白蛋白血癥所造成AG不增高。如果無(wú)低蛋白血癥存在，酸中毒主要可能由HCO3-丟失以及過(guò)度產(chǎn)生一些酸，但它們所伴的陰離子在正常血中不存在;或者這些陰離子并不和H 或NH4 一起排泄。尿AG定義為尿中未測定的陰離子與未測定的陽(yáng)離子之差(尿AG=Na K -Cl-)，用于檢測尿中Cl-一起排出的NH4 量。一般情況下，如果腎酸化功能正常，在酸負荷或失堿時(shí)，腎臟必然會(huì )排出大量NH4 。代謝性酸中毒時(shí)，如腎臟酸化功能正常(如腹瀉)，使尿AG明顯升高(如-20～-50mEq/L)。相反如果腎臟的酸化功能受損(如腎小管性酸中毒)，則尿NH4 排出必然明顯減少，尿AG為正值。

代謝性酸中毒的病因鑒別診斷中值得特別提出的是腎小管性酸中毒，主要是進(jìn)行I型和II型腎小管酸中毒的鑒別診斷。