(一)治療
1.藥物治療
(1)長(cháng)期控制糖尿病：糖尿病性視網(wǎng)膜病變的根本治療是治療糖尿病。原則上應當首先并經(jīng)常將血糖控制到正常或接近正常水平。雖然糖尿病性視網(wǎng)膜病變能否隨糖尿病的控制而好轉或退行尚有爭議，但有較高血糖水平的病人，即嚴重的或控制不好的糖尿病患者，其視網(wǎng)膜病變更為嚴重，這一點(diǎn)已很少被懷疑。不少學(xué)者認為，若糖尿病患者的血糖和全身病情得到良好控制，對延緩糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生、進(jìn)展和減輕病情肯定是有益的。在美國和加拿大的“糖尿病控制和并發(fā)癥實(shí)驗”研究機構作了一個(gè)多中心隨機實(shí)驗，對1441例1型糖尿病患者進(jìn)行追蹤觀(guān)察4～9年。該組病人年齡13～39歲，病程1～15年，其中726例無(wú)視網(wǎng)膜病變，715例有輕(只有微動(dòng)脈瘤)到中度非增殖性視網(wǎng)膜病變。在無(wú)視網(wǎng)膜病變組和有視網(wǎng)膜病變組中又分別隨機分為常規治療組和強化治療組。常規治療組每天1～2次胰島素注射，每天自動(dòng)監測尿糖或血糖，治療目的是解除高血糖癥狀和嚴重程度。糖化血紅蛋白(HbAC1)值不被用于指導治療，除非超過(guò)了13%的上限。強化治療組每天通過(guò)注射或體外泵給藥3次或3次以上，用藥量根據自動(dòng)血糖監測結果來(lái)調整(每天至少4次)，以及規定食物攝取量和鍛煉，目標是空腹血糖水平在3.9～6.7mmol/L，餐后血糖<10mmol/L，每月測1次，HbAC1在非糖尿病范圍(<6.05%)。在起始階段或用藥后每6個(gè)月用立體彩色眼底照相來(lái)定級。結果發(fā)現，糖尿病性視網(wǎng)膜病變持續進(jìn)展者，在無(wú)視網(wǎng)膜病變組中，378例常規治療者中有87例(87/378)，348例強化治療者中有20例(20/348)。在有視網(wǎng)膜病變組兩者分別為116/352和48/363，每組中P<0.0001。并發(fā)現在頭2年隨訪(fǎng)期間，常規治療組和強化治療組之間，這些情況的發(fā)生率幾乎沒(méi)有差別，但后來(lái)，其發(fā)生率在前者增加，在后者保持不變或下降，4年后其進(jìn)展危險降低5倍以上。有益的治療效果隨時(shí)間而增加。
控制糖尿病對于防治其視網(wǎng)膜病變的積極意義在于長(cháng)期持續的積累作用，短期控制血糖對眼底的療效不易看出。若在較短時(shí)間內快速降低血糖，反而可加重視網(wǎng)膜病變，因血糖下降后，視網(wǎng)膜血流量減少，而視網(wǎng)膜血管自動(dòng)調節能力改善較慢，視網(wǎng)膜缺血加重。還有一些進(jìn)展很快的糖尿病性視網(wǎng)膜病變，即使控制血糖，也對病情的影響很小。
血糖水平控制程度沒(méi)有固定標準，應根據病程、血糖基數水平等因素因人而定。傳統方法的目的在于使血糖不超過(guò)14mmol/L(250mg/100ml)，但血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/100ml)或更低將會(huì )更有益。當然，能將血糖始終控制在正常范圍內無(wú)疑是最好的。HbAC1是評價(jià)血糖水平長(cháng)期狀況的一個(gè)合適指標，有人稱(chēng)若從開(kāi)始就控制很好，HbAC1一般在7%左右(正常<6%)，從不超過(guò)8%，則很少出現糖尿病性視網(wǎng)膜病變。控制糖尿病的方法除合理應用胰島素等藥物治療外，控制飲食，加強鍛煉等也是十分重要的。
(2)降低血脂：對于血脂偏高和視網(wǎng)膜黃斑區及其周?chē)协h(huán)形硬性滲出的糖尿病患者，應攝取低脂飲食，并應用降血脂藥物：如肝素、氯貝丁酯。肝素通過(guò)激活脂蛋白酯酶而降低血脂，同時(shí)它也降低視網(wǎng)膜中脂質(zhì)儲存，氯貝丁酯有類(lèi)似效果。曾有報道服用氯貝丁酯250mg/次，4次/d，可減少視網(wǎng)膜滲出及提高視力的作用。
(3)控制血壓：血壓升高可加重糖尿病性視網(wǎng)膜病變，當高血壓得到控制時(shí)，熒光滲漏顯著(zhù)減輕，故應對糖尿病合并高血壓病的患者控制血壓。口服血管緊張素轉化酶抑制劑卡托普利50mg，2次/d，對糖尿病性視網(wǎng)膜病變有減輕作用，這可能與它抗高血壓作用有關(guān)。
(4)導升明(doxium)：據稱(chēng)導升明(2，5-二羥基苯磺酸鈣)對導致糖尿病性視網(wǎng)膜病變的“三高”因素：即毛細血管高通透性，血液高黏滯性，血小板高活性有明顯的抑制和逆轉作用。早期長(cháng)期服用可能對預防和治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變是有益的，但確切的臨床效果尚需進(jìn)一步驗證。常用劑量500～1500mg/d，分1～3次服用。
(5)阿司匹林：可抑制血栓素和前列腺素代謝產(chǎn)物生成，抑制血小板凝集，對微血栓形成有一定的預防作用。常用300mg/次，1次/d，口服，預防視網(wǎng)膜病變的發(fā)生。但有報道阿司匹林并不能減緩臨床上視網(wǎng)膜病變的進(jìn)展。
其他如醛糖還原酶抑制因子，鈣離子通道阻滯劑，生長(cháng)激素釋放抑制因子，抗組胺藥等對糖尿病性視網(wǎng)膜病變的預防和治療可能有積極意義，尚需進(jìn)一步研究。總之，雖然治療很困難，但從糖尿病發(fā)病之初即開(kāi)始控制血糖水平對防止糖尿病性視網(wǎng)膜病變是最重要的。
2.光凝治療 激光治療被認為是治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變的有效方法。臨床實(shí)驗證明光凝治療在2個(gè)方面對該病的發(fā)病過(guò)程有有益的作用：一是導致新生血管退化并阻止它們再生;二是減少黃斑水腫。前者是針對增殖性病變而言，后者是針對非增殖性病變而言。對增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變，一旦眼底出現新生血管，即使只有1PD范圍大小，也應做全視網(wǎng)膜光凝(panretinal photo coagulation.PRP)。PRP并非將全部視網(wǎng)膜光凝，而是除去黃斑中心上下與顳側各2PD，保留視盤(pán)黃斑束與顳側上下血管弓之間的后極部，作一橢圓形播散性光凝區。光凝區內數百個(gè)燒灼點(diǎn)遍布眼底，燒灼點(diǎn)間距約半個(gè)到一個(gè)燒灼點(diǎn)寬度。對周邊視網(wǎng)膜局限的新生血管也可以采用局部光凝。需注意對視盤(pán)或玻璃體內的新生血管不能直接光凝，因為它們離視網(wǎng)膜色素上皮層太遠。光凝也應避開(kāi)視網(wǎng)膜大血管或黃斑小血管。PRP的治療機制還不完全清楚，一種理論認為，內層視網(wǎng)膜因局部缺血而產(chǎn)生一種刺激新生血管生長(cháng)的因子，它能通過(guò)玻璃體擴散到視網(wǎng)膜其他區域刺激新生血管生長(cháng)。還可進(jìn)入前房，在前房角形成新生血管及纖維組織，發(fā)生難治性青光眼。PRP能通過(guò)破壞一些局部缺血的視網(wǎng)膜而減少這種因子的產(chǎn)生。另一種理論認為PRP能通過(guò)破壞一些高代謝的感光細胞，有利于氧從脈絡(luò )膜毛細血管正常地彌散，持續進(jìn)入視網(wǎng)膜內層，改善缺血視網(wǎng)膜的供氧狀況。對非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變可用局部光凝治療黃斑水腫，最好的光凝部位是離黃斑中心至少1mm的大的有滲漏的微動(dòng)脈瘤。對彌漫性黃斑水腫可采用格子樣光凝。臨床實(shí)驗證明，局部光凝使滲漏的微動(dòng)脈瘤消失，從而減少黃斑水腫。但還不清楚格子樣光凝如何減少彌漫性水腫，可能與PRP的機制類(lèi)似，將需氧量最高的外層視網(wǎng)膜灼傷為瘢痕，使內層得到較多的氧，并消除由缺氧而產(chǎn)生的新生血管生長(cháng)因子。
任何能被黑色素組織吸收的激光均可用于視網(wǎng)膜光凝。從1960年開(kāi)始，氙弧光(白光)光凝即被用于直接破壞視網(wǎng)膜表面的新生血管。20世紀70年代以后已逐漸被氬激光(藍綠光)所取代。氙弧光為平行光，光凝在直接或間接眼底鏡觀(guān)察下進(jìn)行，視網(wǎng)膜一次射擊灼傷面積約500～1500μm，為時(shí)0.2～1.0s。氬激光產(chǎn)生連續光波，光凝在裂隙燈顯微鏡下操作，一次射擊灼傷面積為50～1000μm，持續時(shí)間約0.1～0.2s。光凝治療前須有完整清晰的眼底照相和眼底熒光血管造影資料，詳細了解病情和病變位置。光凝后應作定期隨診和復查，了解療效，若有新的病變出現，可考慮追加光凝治療。
3.冷凝治療 冷凝主要用于不適合做光凝治療的病人或光凝治療的補充療法，如病人有屈光間質(zhì)混濁或視網(wǎng)膜周邊部病變光凝無(wú)法治療。方法是在鋸齒緣與血管弓之間作結膜或鞏膜表面環(huán)狀冷凝。
4.玻璃體切割術(shù) 對于糖尿病性視網(wǎng)膜病變，玻璃體切割術(shù)的基本適應證是玻璃體出血及嚴重的增殖性病變。一般認為，廣泛玻璃體出血3個(gè)月以上不能自發(fā)吸收者需行玻璃體切割術(shù)。但臨床實(shí)踐證明，延期手術(shù)是很不利的，對新近嚴重玻璃體出血早期實(shí)施玻璃體切割術(shù)，其恢復好的視力的可能性比延期手術(shù)要大得多。原因可能是防止出血機化、粘連、牽引導致視網(wǎng)膜尤其是黃斑區的扭曲或脫離。如果在玻璃體出血之前已發(fā)現新生血管及纖維增殖比較廣泛，更應早期行玻璃體切割術(shù)。手術(shù)時(shí)機最好在出血后半個(gè)月到1個(gè)月。對于無(wú)玻璃體出血但已有嚴重的增殖性病變或涉及黃斑區的視網(wǎng)膜脫離，也可行玻璃體切割術(shù)，目的是解除牽扯，眼內電凝或光凝破壞新生血管，眼內注填充物將脫離的視網(wǎng)膜復位。
5.垂體摘除 基于生長(cháng)激素與糖尿病性視網(wǎng)膜病變有關(guān)的理論，多年來(lái)曾采用了多種垂體抑制方法，包括從外部輻射到經(jīng)額垂體摘除。臨床觀(guān)察發(fā)現，完全或接近完全的腺垂體功能抑制(包括垂體摘除)能較快地改善不伴有嚴重纖維增殖改變但有嚴重的NPDR和活動(dòng)的新生血管生長(cháng)的糖尿病性視網(wǎng)膜病變眼的病情。垂體摘除加上光凝治療效果更好。但若視網(wǎng)膜功能已嚴重受損，如ERG及眼底熒光血管造影顯示視網(wǎng)膜功能低下，大面積毛細血管閉塞，則垂體摘除無(wú)治療意義。另外，垂體摘除會(huì )帶來(lái)諸多后遺癥，并需終身補充激素，故應特別慎重。目前，由于光凝治療效果日益被肯定，垂體摘除已漸成為歷史。垂體摘除對糖尿病性視網(wǎng)膜病變治療的意義可能僅在于促使我們對該病發(fā)病機制的進(jìn)一步認識。
(二)預后
血糖：糖尿病視網(wǎng)膜病變的危險因素很多，但大多數缺乏確切的依據。一致公認的因素是血糖水平的增高，大多數研究認為保持理想血糖水平與低視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率相關(guān)。美國的糖尿病控制與并發(fā)癥試驗研究(DCCT)證實(shí)通過(guò)對1型糖尿病病人進(jìn)行強化治療，可使糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生的危險減少76%。英國糖尿病前瞻性研究項目(UKPDS)從1977～1991年，對超過(guò)5000名新診斷的2型糖尿病進(jìn)行了10年追蹤治療，證實(shí)通過(guò)嚴格控制2型糖尿病病人的血糖水平，可使失明的危險下降25%。
早期診治預后良好。一旦合并癥發(fā)生如出血性青光眼、玻璃體出血、黃斑病變及視網(wǎng)膜脫離等，預后不佳。