1.高血壓 發(fā)生于年輕人的高血壓、老年人的突發(fā)性高血壓。常伴有劇烈的頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、視力模糊等癥狀，嚴重時(shí)可發(fā)生抽搐、甚至昏迷，一般降壓藥物治療無(wú)效。高血壓表現為發(fā)展快、病程短，多呈持續性，舒張壓明顯升高，一般>15.96 kPa(120mmHg)。
2.腹部血管雜音 有2/3的病人可在上腹部或背部聽(tīng)到血管收縮期雜音或伴有輕度震顫。
3.可有間歇性跛行、腰痛、臀部放射痛等下肢供血不足的現象。
4.腎動(dòng)脈有栓塞時(shí)可有腹痛、發(fā)熱、血象升高的情況。
5.腎功能受損者可出現血尿及蛋白尿。
6.眼底改變呈現高血壓的眼底表
原發(fā)性腎動(dòng)脈疾病常累及大的腎動(dòng)脈，而繼發(fā)疾病以小血管與腎內血管病為特征。根據病史、臨床表現特征、實(shí)驗室及影像學(xué)檢查的結果，對腎血管高血壓的診斷，應從腎動(dòng)脈狹窄的程度，腎功能意義及血流動(dòng)力學(xué)三個(gè)方面加以綜合判定，方能明確診斷。
1.腎動(dòng)脈狹窄的程度 腎動(dòng)脈狹窄與腎血管性高血壓的概念不同，腎動(dòng)脈狹窄并不意味著(zhù)就是腎血管性高血壓，腎動(dòng)脈狹窄較腎血管性高血壓更為常見(jiàn)。關(guān)于腎動(dòng)脈狹窄程度的分類(lèi)，國際上尚無(wú)統一的標準，一般病理分為4級，狹窄<25%，屬輕度;狹窄25%～50%，屬中度;狹窄50%～75%，屬重度;狹窄>75%屬極重度。臨床分為3級，狹窄<50%，屬輕度;狹窄50%～75%，屬中度;狹窄>75%，屬重度。早在1964年Holly等通過(guò)臨床病理對比研究，對256例血壓正常者(平均年齡58歲)尸檢發(fā)現，腎動(dòng)脈呈中度或重度狹窄者占49%。Dustan經(jīng)血管造影發(fā)現，腎動(dòng)脈狹窄>50%者60例，其中39例(65%)血壓正常。有人對304例血壓正常者分析，其中98(32%)例顯示腎動(dòng)脈阻塞。目前關(guān)于腎動(dòng)脈狹窄達到什么程度才會(huì )引起腎血管性高血壓，在國際上尚無(wú)統一診斷標準。各國學(xué)者報道也不同，包括狹窄≥50%，狹窄≥60%，狹窄≥70%，狹窄>75%共四種診斷標準，一般學(xué)者公認，腎動(dòng)脈狹窄<50%，沒(méi)有血流動(dòng)力學(xué)意義，狹窄50%～60%，由于狹窄區血流速度加快的代償，腎血流量無(wú)明顯改變，一般不會(huì )導致腎血管性高血壓。腎動(dòng)脈狹窄的判定以目測法為準，如狹窄60%或70%往往難以準確判定。大多數學(xué)者認為，狹窄≥70%，腎血流量下降，引起腎缺血才能發(fā)生腎血管性高血壓。副腎動(dòng)脈至少占15%，大多數為1支，也有2支者，若腎動(dòng)脈正常，其副腎動(dòng)脈明顯狹窄，可引起腎血管性高血壓。
2.腎功能意義 單純腎動(dòng)脈狹窄不一定引起腎血管性高血壓。有的腎動(dòng)脈阻塞，但血壓不高，可能與腎臟側支循環(huán)形成有關(guān)。當腎動(dòng)脈狹窄發(fā)展到一定程度，導致腎缺血及腎素-血管緊張素系統活性增強，才能發(fā)生腎血管性高血壓。在20世紀80年代，主要以血管造影與RVRR綜合分析，對診斷及估計介入或手術(shù)療效很有價(jià)值。但此法屬有創(chuàng )性，即或用卡托普利激發(fā)試驗，敏感性增高，但仍有假陰性率，故目前臨床應用較少，僅在腎動(dòng)脈阻塞伴腎萎縮者，是否有腎切除指征時(shí)，才做分側腎靜脈腎素活性測定。一般采用腎γ照像及卡托普利試驗來(lái)判定腎動(dòng)脈狹窄有否功能意義，并估計介入或手術(shù)療效。
3.血流動(dòng)力學(xué)的診斷價(jià)值 血管造影對腎動(dòng)脈狹窄的診斷為“金標準”，但對狹窄50%～60%或狹窄60%～70%之間難以準確判定。Nahman等通過(guò)腎動(dòng)脈狹窄遠、近端收縮壓差研究發(fā)現，收縮壓差與狹窄程度、腎功能、高血壓之間相關(guān)性良好;休息收縮壓差與注入硝酸甘油0.3mg后收縮壓差具有相關(guān)性。腎動(dòng)脈狹窄50%時(shí)，收縮壓差為22mmHg，腎動(dòng)脈狹窄面積<60%時(shí)，收縮壓差<30mmHg，沒(méi)有功能意義。有人提出至少>70%，收縮壓差>30mmHg，反映腎動(dòng)脈狹窄具有功能意義，才能引起腎血管性高血壓。Selkurt等研究，當收縮壓差約40mmHg，腎血漿流量與腎小球濾過(guò)率開(kāi)始下降，注入硝酸甘油后收縮壓差可增大約10mmHg。但有的患者，腎動(dòng)脈呈重度狹窄伴腎萎縮者，其收縮壓差<30mmHg，由弓形與小葉間動(dòng)脈硬化，周?chē)枇υ龈咚拢椿蜃⑷胂跛岣视停湛s壓差變化不明顯。
4.缺血性腎病 腎血管性高血壓與缺血性腎病二者有著(zhù)密切的關(guān)系，缺血性腎病是由于腎動(dòng)脈狹窄或閉塞引起腎缺血及排泄功能障礙所致。缺血性腎臟綜合征，包括急性腎功能衰竭及難以解釋的慢性或進(jìn)行性尿毒癥。可發(fā)生在服用ACEI后1～14天;或急性缺血性腎病也可在服用利尿劑或其他抗高血壓藥物。
腎血管病變的診斷，則需補充其他特殊檢查方法。
㈠病史與體格檢查 根據文獻復習，有下列諸項者應注意可能有腎血管病變引起的高血壓：
①青年發(fā)病常小于30歲(頗符合國內各組資料);
②老年發(fā)病常大于50歲;
③長(cháng)期高血壓驟然加劇;
④高血壓發(fā)作突然，病程較短或發(fā)展迅速;
⑤高血壓伴有腰背或脅腹部疼痛;
⑥腹背部可聽(tīng)到血管雜音;
⑦無(wú)高血壓家族史;
⑧常用的降壓藥物無(wú)效或療效不佳。
近年文獻也提出不同的看法，認為任何年齡都可發(fā)生此病，不一定有臨床癥狀，即使藥物有效者也不能排除本病，腹背部血管雜音的出現對診斷的價(jià)值并非絕對等等。Rivin在500位正常的人作腹部聽(tīng)診，發(fā)現有18%也可聽(tīng)到雜音。Maxwell指出在腎血管性高血壓病例，約有半數在上腹部可聽(tīng)到血管雜音，并認為其發(fā)生率與病變性質(zhì)有關(guān)，在纖維肌肉增生比動(dòng)脈粥樣硬化為高。綜合國內報告，上腹部可聽(tīng)到雜音者約占2/3(60～74%)。我們認為腹部血管雜音對診斷本病有一定的意義。
㈡排泄性尿路造影(即靜脈尿路造影，IVU) 近30余年來(lái)，由于對腎血管疾病認識的提高及對其引起的腎血流動(dòng)力學(xué)改變的進(jìn)一步瞭解，對IVU所能提供的要求亦隨之增高。在腎功能方面要能反映腎血流量、腎小球濾過(guò)率、腎小管再吸收和分泌等有關(guān)變化，借以作為篩選腎血管疾病的進(jìn)一步檢查和處理的依據。在60～70年代，許多學(xué)者均推薦用分鐘間隔連續靜脈腎盂造影(minute sequence intravenousp yelography)。此法可顯示四項主要變化：
①兩腎大小的差異;
②兩腎腎盂顯影時(shí)間的差異;
③兩腎腎盂顯影劑濃度的差異和
④輸尿管切跡。此外，尚有其他變化有助于腎動(dòng)脈梗阻的診斷，如腎寬度和腎盞長(cháng)度的縮小、腎實(shí)質(zhì)萎縮以及腎盂腎盞變小等。Maxwell(1967)綜合統計8篇500余例腎動(dòng)脈狹窄檢查的結果，認為此法診斷腎血管性高血壓的陽(yáng)性率可達90%。MacgRgor(1975)指出此法的假陽(yáng)性率為15%，假陰性率為17～27%。Dean(1984)在總結近10余年來(lái)眾多文獻資料時(shí)，雖同意此法陽(yáng)性率不高，但可以顯示兩腎形態(tài)和功能，借以摒除其他腎病的存在，且其操作簡(jiǎn)便，對病人無(wú)何創(chuàng )傷，仍不失為初步篩選本病的方法之一。
㈢分腎功能試驗1953年HoWard創(chuàng )用兩側輸尿管插管法進(jìn)行分腎功能試驗來(lái)診斷單側性腎動(dòng)脈病變，取得一定的實(shí)用價(jià)值。嗣后，雖有不少學(xué)者作了改進(jìn)和補充，但尚未臻完善。盡管如此，在條件限制下仍較常用howard和Stamey試驗方法，其檢查項目和陽(yáng)性結果(表1)如下：
表1 Howard和Stamey試驗
試驗名稱(chēng)檢查項目結果(患側)
Howard(1953)尿量(V)降低50%↓
尿鈉(UNa)降低15%↓
尿肌酐(Ucr)增高50%↑
Stamey(1961)尿量(V)降低65%↓
尿肌酐(Ucr)增高100%↑
尿菊糖(Uin)增高100%↑
由于此類(lèi)試驗需作輸尿管插管收集尿液，存在著(zhù)漏尿、創(chuàng )傷等缺點(diǎn)，故準確度難于掌握，且其陽(yáng)性標準亦嫌過(guò)高。Deam(1984)復習40例單側腎動(dòng)脈主干閉塞，術(shù)后效果良好的病人中用Howard典型陽(yáng)性標準來(lái)判斷僅20例為陽(yáng)性。因此，Vanderbilt醫學(xué)中心提出可用半典型標準來(lái)檢測(即尿量減少25%，尿肌酐增高25%，對氨馬尿酸廓清率CPAH增高50%)其陽(yáng)性率可提高到72%。Dean并建議收集3次尿標本作測定。若尿量減少、肌酐及PAH濃度增高，則亦可定為“陽(yáng)性”，假陰性率可減至8%。
㈣放射性核素的應用
1.放射性核素腎圖 這是一種簡(jiǎn)便、安全、敏感、迅速的分腎功能測定方法，有助于腎血管性高血壓的診斷，目前已廣泛應用。腎圖a段反映腎血管床到達核素的放射性;b段為分泌相;c段為排泄相。腎血管性高血壓影響腎功能時(shí)，腎圖可出現異常，表現為低功能或無(wú)功能，血管段及分泌段減低;若已形成豐富的側支循環(huán)，腎圖可完全正常。反之，腎動(dòng)脈雖無(wú)阻塞，但由于長(cháng)期持續性高血壓影響到腎小動(dòng)脈硬化，腎圖可顯示異常。 腎圖只反映腎功能的改變，因此不是特異性的，不能作病因的診斷。節段性腎動(dòng)脈狹窄尚未影響腎功能時(shí)，腎圖可能反映不出異常。
2.放射性核素腎掃描 腎掃描是應用腎臟選擇性濃聚和排泄放射性核素標記化合物通過(guò)掃描器體外檢查使腎臟顯影。根據所得圖像，分析兩腎的位置、形態(tài)、大小、放射性分布密度作比較，結合臨床病情而作診斷。當腎動(dòng)脈狹窄引起腎萎縮時(shí)，腎掃描顯示患腎較正常縮小、放射性分配較稀疏，且不均勻。對側腎可能出現代償性肥大。若腎動(dòng)脈狹窄尚未引起腎功能變化時(shí)，腎掃描可無(wú)明顯異常變化。
3.放射性核素計算機斷層攝影 Chiarini(1982)提出以99mTc-DTPA作示蹤劑進(jìn)行雙腎區動(dòng)態(tài)Υ照相，檢測腎臟功能形態(tài)有無(wú)異常。在正常情況下，腹主動(dòng)脈顯影后0～2秒鐘，可見(jiàn)雙腎灌注相，放射性分布均勻而對稱(chēng)。實(shí)質(zhì)相，2～3分鐘時(shí)腎區放射性達到高峰。3～4分鐘時(shí)，膀胱部位開(kāi)始有放射性出現。以后，腎區放射性逐漸減弱，膀胱區放射性隨之增強，25分鐘時(shí)膀胱區放射性明顯高于腎區。Chiarini用此種技術(shù)檢查30例腎血管性高血壓，發(fā)現患腎灌注相及放射性高峰期出現延遲，放射性分布低于健側腎臟，減低程度與腎動(dòng)脈狹窄嚴重程度有關(guān)。結果提示這一方法的陽(yáng)性率為89%，假陽(yáng)性率為10%，假陰性率為9%。我院在1985～1988年期間共檢測16例腎血管性高血性，結果與Chiarini相似。我們在初期圖像為黑白色，后經(jīng)增強處理及彩色合成，使不同的黑白灰階假彩色化，提高了圖像的分辨力。因此認為此項檢查具有較高的敏感性，方法簡(jiǎn)便，無(wú)不良反應，尤其在隨訪(fǎng)中更為方便。
㈤腎素測定，血管緊張素阻滯劑和轉化酶抑制劑試驗 在腎血管性高血壓的診斷方法中，多年來(lái)對腎素的測定、血管緊張素阻滯劑和轉化酶抑制劑試驗均有很高的評價(jià)。
1.腎素測定
⑴周?chē)h(huán)腎素活性的測定 腎素-血管緊張素體系的加壓作用已得到公認，但體內腎素水平和活性與血壓高度之間并非簡(jiǎn)單的平行關(guān)系。這種不平行現象，主要與機體對腎素分泌的調節功能有關(guān)。因為周?chē)h(huán)腎素活性存在較大的"假陽(yáng)性"和"假陰性"率，使確診困難。但近年來(lái)認為：若周?chē)h(huán)腎素值<5nGAI/(ml·hr)時(shí)可基本上除外腎血管性高血壓;若大于此值則提示有腎血管性高血壓的可能，應進(jìn)一步作分側腎靜脈腎素的活性或作血管緊張素阻滯劑試驗。
⑵分側腎靜脈腎素測定：測定兩側腎靜脈腎素活性的比值(患側腎素/對側腎素，RVRR)似及周?chē)h(huán)腎素的水平或對側腎靜脈腎素與周?chē)I素的比值。目前，一般認為周?chē)I素活性高而兩側腎靜脈腎素的活性差別大于2倍時(shí)，外科療效良好，Kaufman報道有效率達93%;周?chē)I素活性正常或對側腎靜脈與周?chē)I素的比值低于1.3，而兩側腎靜脈腎素活性差別大于1.4倍時(shí)，術(shù)后血壓亦多恢復正常或明顯下降;若兩側腎素活性的比值小于1.4，手術(shù)效果不佳。假陽(yáng)性率約為7%。
Vaughan(1985)也認為腎靜脈腎素比值為1.5∶1時(shí)，90%的腎血管性高血壓可獲手術(shù)良好效果，但陰性比值并不能排除手術(shù)后滿(mǎn)意反應，其假陰性率約為15%(62/412)。另一方面，陽(yáng)性RVRR也不能排除雙側性病變，糾正一側病變因不能完全糾正基本病理變化，故高血壓仍不能得到有效控制。為此，Vaughan指出診斷腎血管性高血壓的指標，應符合幾點(diǎn)：
①應用腎素鈉指數，即用巰甲丙脯酸(Captopril)刺激示有腎素的高分泌;
②證實(shí)對側無(wú)腎素分泌，V2-A2=0(分別代表腎靜脈和腎動(dòng)脈腎素值);
③在單側高腎素型腎血管性高血壓V-IVCV/IVC≥0.5(IVC指下腔靜脈腎素值)，而原發(fā)性高血壓則不同，不論其周?chē)I素是否正常或升高，兩側V-IVC/IVC 均等于0.25。
近年來(lái)，有不少學(xué)者認為兩側腎靜脈腎素比值的假陽(yáng)性率和假陰性率較高，提出修正和補充。Dean等指出左腎靜脈血液并不僅限于來(lái)自左腎靜脈，尚來(lái)自其他的分支，如腎上腺靜脈、精索或卵巢靜脈及腰靜脈。若導管誤插入其他分支或在腎靜脈的近端則取得的血標本內包括有其他靜脈的回流，致使腎靜脈內血漿腎素稀釋而出現假象。他還認為采用一條導管收集兩腎靜脈作腎素活性測定常會(huì )出現錯誤。在動(dòng)脈造影正常的病例中，用一條導管收集兩腎靜脈血液作腎素測定，有24%腎靜脈腎素活性比值超過(guò)1.5到1.0;在39例已經(jīng)手術(shù)證實(shí)為單側腎血管性高血壓病例中，其腎靜脈腎素活性的比值超過(guò)1.5者僅為79%。Whelton亦報道有22%的假陽(yáng)性率(>1.5)。Smith提出用一條導管非同步收集兩腎靜脈標本測定腎素活性是不正確的。Smith在12例動(dòng)脈造影正常的病例中采集L1/R1、L2/R2、L3/R3比值，由于時(shí)間上的差異各不一致，因此主張采用兩條導管同步采集三次腎靜脈標本。若其中兩次腎素活性值相似，則認為可靠，在單側腎動(dòng)脈狹窄性高血壓病例中陽(yáng)性率超過(guò)90%。
2.血管緊張素阻滯劑試驗(angiotesinbloc blockade test)
⑴肌丙抗增壓素試驗(saralasin test)：本試驗是將血管緊張素Ⅱ的1位上的天冬酸及8位上的苯丙氨酸分別為肌氨基酸和丙氨酸所代替，具有與血管緊張素Ⅱ爭奪受體的作用，使血壓下降而體內的血管緊張素Ⅰ并不減少。陽(yáng)性指標：
①在10分鐘內出現血壓下降4.0/2.6kPa(30/20mmHg);
②舒張壓降低≥9.3%;
③血漿腎素活性≥14ngAI/ml·hr);
④腎素活性反應值/對照值≥2.2，表示患者屬于高腎素型高血壓。90～95%腎血管性高血壓患者顯示陽(yáng)性，手術(shù)效果良好。但少數高腎素型原發(fā)性高血壓患者注射肌丙抗增壓素后也有降壓反應，應加注意。
⑵肌氨酸1，蘇氨酸8AⅡ試驗：Novick(1983)認為肌丙抗增壓素試驗出現假陽(yáng)性和假陰性較多，因此提出一個(gè)新的AⅡ阻滯劑，稱(chēng)為肌氨酸1，蘇胺酸8AⅡ試驗，比之肌丙抗增壓素試驗有以下優(yōu)點(diǎn)：
①對主動(dòng)脈收縮作用小;
②不刺激腎上腺髓質(zhì)致兒茶酚胺分泌增多;
③周?chē)h(huán)阻力降低;
④不使心臟排出量減少而使血壓降低等。
3.轉化酶抑制劑試驗(converting enzymeinhibitor test) SQ20881(壬肽抗壓素，teprotide)是一種轉化酶抑制劑，是從蛇毒中提出的一種九肽物質(zhì)，現已能人工合成。在動(dòng)物實(shí)驗中，切除腎上腺皮質(zhì)并控制鈉的攝入。開(kāi)始時(shí)主動(dòng)脈壓平均維持在9.6kPa(72mmHg)，給以SQ20881，血壓立即下降5.3kPa(40mmHg)，血漿腎素活性從6ngAI/(ml·hr)增高至120。由于細胞外液限制，血壓的高度有賴(lài)于腎素及AⅡ，應用轉化酶抑制劑可使AⅡ缺乏，導致血壓下降至極低水平。腎素的上升是因血壓下降刺激了腎臟中的壓力感受器，也可能是抑制了AⅡ的負性反饋機理。注入AⅡ和轉化酶抑制劑，可使血壓維持在一定水平，說(shuō)明轉化酶抑制劑本身不刺激腎素的分泌。陽(yáng)性結果為
①舒張壓減低≥9.3%，
②血漿腎素活性≥18Aing/(ml·hr);
③腎素活性反應值/對照組≥3.3。
㈥腹主腎動(dòng)脈造影 雖然有人提出在無(wú)高血壓病人的腹主腎動(dòng)脈造影中也可有3～32%的病例顯示不同程度的腎動(dòng)脈狹窄，而在高血壓病人中則67%有腎動(dòng)脈狹窄。迄今為止，腹主-腎動(dòng)脈造影仍然是腎血管性高血壓的一項重要診斷方法，具有決定性意義，也是手術(shù)治療的必要依據。
在造影技術(shù)上，目前以經(jīng)皮穿刺股動(dòng)脈插管法的應用最為廣泛，此法顯影清楚，亦較安全方便。
1.在腎血管性高血壓病例中，腹主-腎動(dòng)脈造影主要顯示腹主動(dòng)脈、腎動(dòng)脈及其分枝和實(shí)質(zhì)期的影象形態(tài)。
⑴腹主動(dòng)脈影像，尤其是在腎動(dòng)脈開(kāi)口的附近，有無(wú)異常：在動(dòng)脈粥樣硬化和多發(fā)性腹主動(dòng)脈炎病例，可見(jiàn)腹主動(dòng)脈異常變化，累及一側或兩側腎動(dòng)脈開(kāi)口，或為狹窄或成閉鎖。當腹主動(dòng)脈狹窄呈環(huán)狀時(shí)，往往可產(chǎn)生雙側腎動(dòng)脈根部狹窄。　⑵了解腎動(dòng)脈主干形象以及有無(wú)分支或迷走血管：腎動(dòng)脈有狹窄時(shí)，觀(guān)察狹窄部位、范圍、程度以及有無(wú)狹窄后擴張。病變性質(zhì)可從影像形態(tài)分析(圖1、2、3、4)：由于動(dòng)脈粥樣硬化所致的，可為
①腎動(dòng)脈呈現斑塊樣的不規則;
②狹窄和梗阻多呈錐形;
③狹窄為偏心性的;
④鈣化形成;
⑤病變首發(fā)部位在腎動(dòng)脈開(kāi)口或近端段;
⑥腹部有他血管可有粥樣硬化現象。纖維肌肉增生的改變：①長(cháng)而光滑的狹窄;
②長(cháng)而不規則念珠狀的狹窄;
③散在的網(wǎng)狀狹窄和
④病變在腎動(dòng)脈的中1/3和遠端1/3。多發(fā)性大動(dòng)脈炎的改變：
①腹主動(dòng)脈管腔呈現粗細不勻或比較均勻，邊緣較光滑的向心性狹窄或阻塞;
②少數為膨脹型包括動(dòng)脈瘤形成，有的顯示膨脹與阻塞并存;
③腎動(dòng)脈在開(kāi)口或近心段有局限性狹窄和阻塞，伴有狹窄后擴張;
④大動(dòng)脈炎為多發(fā)性病變，可累及腹、降主動(dòng)脈及其多個(gè)分支。
⑶狹窄后擴張：其發(fā)生率與狹窄的病因和程度有一定的關(guān)系。
⑷側支循環(huán)：出現時(shí)排列不規則，形態(tài)亦多呈扭曲狀。這些血管顯影時(shí)間往往較長(cháng)。側支循環(huán)的起源甚廣，包括腎被膜、腰、肋間、膈下、腎上腺、性腺、髂內、骨盆等動(dòng)脈。
⑸腎實(shí)質(zhì)造影：在腎實(shí)質(zhì)顯影期，腎實(shí)質(zhì)及輪廓顯影清晰，患腎較對側健腎縮小。在腎動(dòng)脈閉鎖者，患腎甚至可完全不顯影。
據我院放射科資料，動(dòng)脈造影中發(fā)現符合多發(fā)性大動(dòng)脈炎者有217例，其中影響腎動(dòng)脈而產(chǎn)生高血壓者71例，占32.7%。X線(xiàn)征象與動(dòng)脈粥樣硬化病變有時(shí)不易鑒別。我們提出可從下列幾點(diǎn)作出鑒別診斷(表2)。
表2 動(dòng)脈粥樣硬化與大動(dòng)脈炎在動(dòng)脈造影的鑒別
動(dòng)脈粥樣硬化 大動(dòng)脈炎
1.病變范圍廣泛，累及胸腹主動(dòng)脈 范圍廣，但呈散在狀，有時(shí)為局限性
2.病變處管腔不規則，常有擴大，呈動(dòng)脈瘤樣 病變處管腔狹窄，并輕度不規則，動(dòng)脈瘤少見(jiàn)
3.病變處管腔凹凸不平 病變處管腔基本光滑，但可伴輕度不規則
4.病變處扭曲、伸長(cháng) 病變處長(cháng)度多數不改變
5.病變處顯影，密度不均勻 病變處密度大多均勻
6.病變處時(shí)有充盈缺損 病變處無(wú)充盈缺損
7.有鈣化存在 一般無(wú)鈣化影
腹主-腎動(dòng)脈造影在腎動(dòng)脈狹窄診斷上亦有缺點(diǎn)，如血管影像交叉或重疊、顯影不清楚等。因此，在部分病例還需進(jìn)行選擇性動(dòng)脈造影或超選擇性動(dòng)脈造影，可精確地看清腎動(dòng)脈的各級分支病變。
2.在腹主 腎動(dòng)脈造影技術(shù)方面，晚近有不少新的進(jìn)展，主要有：
⑴Bookstein采用藥理學(xué)技術(shù)可使常規動(dòng)脈造影術(shù)未能明顯識別的側支循環(huán)獲得影像加強效果。動(dòng)脈內注入血管收縮藥或舒張藥再作腎動(dòng)脈造影可使潛在的側支循環(huán)出現或消失，并可使其改變血流方向。當常規腎動(dòng)脈造影未顯示狹窄后非腎實(shí)質(zhì)性腎動(dòng)脈(poststenotic nonparenchymal renal artery,PNPA)，如經(jīng)用腎上腺素后出現;或當常規腎動(dòng)脈造影顯示PNPA時(shí)，經(jīng)用血管舒張藥乙酰膽堿后而PNPA消失，這兩種現象均說(shuō)明此狹窄有血流動(dòng)力學(xué)意義，否則就無(wú)意義。作者認為此法對鑒別動(dòng)脈狹窄有無(wú)血流動(dòng)力學(xué)意義極為可靠。
⑵數字減影血管造影術(shù)(digital subtraction angiography，DSA)：1981年Buonocore、Hillman等報道DSA應用于腎血管造影，具有方法簡(jiǎn)便、影像清楚等優(yōu)點(diǎn)。DSA在70年代以前業(yè)已應用，乃是從直接動(dòng)脈插管進(jìn)行血管造影術(shù)減去與未注射造影劑前的平片影像，可消除與血管影像無(wú)關(guān)的其他影像(如骨骼、軟組織陰影)，使血管像顯影清晰，稱(chēng)為減影血管造影。70年代后期，美國威斯康辛大學(xué)設計出數字式視頻影像處理器，并在動(dòng)物及人體進(jìn)行測驗，至1980年數字減影血管造影技術(shù)才成功地應用于臨床。1981年底報告700例，其中71%為頸動(dòng)脈，12%為腎動(dòng)脈，9%為顱內動(dòng)脈，8%為胸部及周?chē)堋?br /> DSA的分辨率足夠觀(guān)察腎實(shí)質(zhì)內直徑小至1mm的血管，可診斷腎動(dòng)脈病變達91.1%，有參考價(jià)值者6.6%，只2.3%影像不能作出診斷。DSA可以區分纖維肌肉發(fā)育不良、動(dòng)脈粥樣硬化、腎萎縮、腎動(dòng)脈細小或腎動(dòng)脈閉塞等癥。在顯影不夠滿(mǎn)意的病例，可因腎動(dòng)脈開(kāi)口處極度狹窄致使顯影劑密度不足而影響腎內血管小分支的濃度，也可因動(dòng)脈的重疊或心排血量不足所致。DSA可測出腎內血液分布的數值、灌注情況、積蓄功能以及廓清功能等，從而可準確地評估兩腎的生理功能⑶假彩色增強圖像處理在腎動(dòng)脈造影上的應用：“假彩色增強圖像處理”是一項新課題。所謂“假彩色”即不是原來(lái)物體自然顏色，而是利用人工方法使黑白圖像彩色化。人類(lèi)視覺(jué)對黑白灰階的分辨能力只能區別15～20個(gè)等級，而對各種顏色的區別可達千種以上。
近年來(lái)，假彩色圖像已在航天、軍事、地球探礦、海洋學(xué)等方面應用，而在醫學(xué)上應用還是新的嘗試。1984年上海中山醫院與上海交通大學(xué)精密儀器系協(xié)作進(jìn)行醫用X線(xiàn)片的計算機彩色合成技術(shù)的研制，企圖能提供一幅色彩鮮明、細節豐富、形態(tài)逼真的彩色X線(xiàn)片的圖像。通過(guò)這種處理的圖像，能清晰地顯示腹主動(dòng)脈及其分支、腎動(dòng)脈主干和各級分支，在腎腫瘤可顯示腫瘤內部密度結構、邊緣形態(tài)等。在腎血管造影技術(shù)中，為了得到清晰的血管圖像，去除造影片中其他的雜影，則將造影前后的兩張X線(xiàn)片讀入計算機，經(jīng)過(guò)對位處理進(jìn)行相減運算。這樣，兩幅圖片中共同存在的脊柱、肌肉及腸道陰影就被減去，而留下血管的影像(即DSA)。再將相減處理后的黑白圖像變換成彩色圖像，就得到彩色血管減影圖。
彩色合成技術(shù)是將經(jīng)過(guò)預處理的黑白圖像，再變換成3幅圖像。每一幅圖像中都分別增強某一種信息，然后將3幅圖像分別送入彩色顯示器的紅、綠、藍通道，則在顯示器上就會(huì )顯現彩色合成的圖像。彩色圖像中不同的顏色顯現了圖片中不同部位的信息。原始圖片中眼睛不能區分的密度變化，在彩色圖片中則以不同顏色顯現，眼睛就很容易區分它們的差別。
實(shí)踐證明，醫用X線(xiàn)片圖像處理有著(zhù)廣闊的前景。除了用于X線(xiàn)片外，對于放射性核攝片、CT圖片也有同樣的處理作用。

1.外傷后腎動(dòng)狹窄 影像學(xué)改變與腎血管性高血壓相似，即也可表現為高血壓、患側腎體積縮小。但病人有明確的外傷史及有明顯的腎周血腫形成，隨著(zhù)血腫逐漸吸收、機化，對腎動(dòng)脈造成壓迫。因此，病人的血壓是逐漸升高的。IVU患側腎顯影延遲，嚴重者甚至不顯影。
2.慢性腎盂腎炎 也表現為高血壓及腎臟體積縮小。但既往有泌尿系感染病史;尿常規檢查可發(fā)現紅、白細胞以及蛋白、管型。IVU雙腎體積均縮小。病程晚期出現腎功能不全時(shí)，可出現明顯的水腫。
3.嗜鉻細胞瘤 以高血壓為主要癥狀，多表現為發(fā)作性高血壓。發(fā)作時(shí)收縮壓可達26.6kPa(200mmHg)左右，病人可有面色蒼白、心慌、出汗等癥狀。芐胺唑啉抑制試驗及組胺激發(fā)試驗呈陽(yáng)性。24 h尿兒茶酚胺及香草扁桃酸(VMA)含量偏高。B超及CT檢查可見(jiàn)患側腎上腺腫瘤的圖像。
4.腎動(dòng)脈栓塞 急性期可表現為高血壓，病人有突發(fā)的腰部疼痛及血尿。IVU患側腎臟不顯影，腎動(dòng)脈造影顯示腎動(dòng)脈中斷及動(dòng)脈腔內血栓的充盈缺損。
5.腎門(mén)處占位性病變 若壓迫腎動(dòng)脈也可出現高血壓。但靜脈尿路造影、超聲檢查、CT、MRI掃描可見(jiàn)腎門(mén)處呈現占位性病變影像。
6.腎下垂 下垂的腎臟若牽拉腎蒂亦可致高血壓。但往往有腰痛及消化道功能紊亂癥狀，血尿亦屬常見(jiàn)，采取平臥位后癥狀可減輕或消失。立位及平臥位尿路造影或超聲檢查腎臟位置明顯變化。
7.原發(fā)性醛固酮增多癥 亦表現高血壓癥狀。但血壓中度升高，呈慢性過(guò)程，用降壓藥治療效果較差;有多尿癥狀，尤以夜間為甚;肢體出現對稱(chēng)性肌無(wú)力或麻痹;有低血鉀及低鉀性堿中毒表現;血漿腎素活性降低;放射性核素腎上腺掃描可見(jiàn)圓形腫瘤影像。超聲檢查、CT、MRI檢查可發(fā)現腎上腺腫瘤影像。
8.腎動(dòng)脈瘤 也呈高血壓表現。但尿路平片可見(jiàn)腎門(mén)處環(huán)形鈣化影;腎動(dòng)脈造影顯示腎動(dòng)脈局限性囊狀或梭狀擴張。
9.腎動(dòng)靜脈瘺 有嚴重高血壓表現。但多有腎損傷史;上腹部及腎區聞及粗糙而連續的血管雜音。靜脈尿路造影腎不顯影;腎動(dòng)脈造影顯示瘺孔近心側腎動(dòng)脈增粗，其分支不顯影。腎靜脈及下腔靜脈提早顯影。
10.原發(fā)性高血壓癥 雖然也表現持續性高血壓。但靜脈尿路造影腎盞顯影迅速，兩腎長(cháng)軸長(cháng)度相差不顯著(zhù)或小于1cm;放射性核素腎圖血管段及分泌段降低均不明顯。
11.先天性腎發(fā)育不全 表現高血壓及患腎明顯縮小。但腹部聽(tīng)診無(wú)血管雜音;靜脈尿路造影患腎不顯影或顯影遲緩，腎影小而淡，腎盂窄小，腎大盞缺如，小盞短粗，輸尿管纖細。