【臨床表現】
臨床表現的嚴重程度取決于細胞內外缺鉀的程度及缺鉀發(fā)生的速度，急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴重。
1.神經(jīng)肌肉系統 常見(jiàn)癥狀為肌無(wú)力和發(fā)作性軟癱，后者發(fā)作前可先有肌無(wú)力。雖然發(fā)作與血漿[K ]絕對水平有關(guān)，但與細胞內外[K ]梯度的關(guān)系更為密切。梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低。在血漿[K ]升高時(shí)也可發(fā)生癱瘓。發(fā)作以晚間及勞累后較多，受累肌肉以四肢最常見(jiàn)，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現呼吸困難。發(fā)作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動(dòng)完全消失。一般近端肌肉較遠端肌肉癥狀稍輕。患者不能站立、行走，坐著(zhù)或蹲著(zhù)不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強站起，睡在床上不能自己翻身。也可發(fā)生痛性痙攣或手足抽搐。中樞神經(jīng)系統大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經(jīng)罕見(jiàn)受累。神經(jīng)淺反射減弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射較少受影響。
2.心血管系統 低鉀可使心肌應激性減低和出現各種心律失常和傳導阻滯。輕癥者有竇性心動(dòng)過(guò)速、房性或室性期前收縮、房室傳導阻滯;重癥者發(fā)生陣發(fā)性房性或室性心動(dòng)過(guò)速，甚至心室纖顫。缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導致死亡。周?chē)┥已軘U張，血壓可下降;心肌張力減低可致心臟擴大，重者發(fā)生心衰。心電圖改變在病理生理中已有敘述。EKG出現u波，常提示體內失鉀至少在500mmol/L。
3.泌尿系統 長(cháng)期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病。腎小管濃縮、氨合成、泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，凈結果可導致代謝性低鉀、低氯性堿中毒。
4.內分泌代謝系統 低鉀血癥可有糖耐量減退，長(cháng)期缺鉀的兒童生長(cháng)發(fā)育延遲。低鉀血癥病人，尿鉀排泄是減少的(<30mmol/24h)，但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者，尿鉀排泄量增多的(>40mmol/24h)。尿鉀排泄在低鉀血癥情況下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是診斷醛固酮增多癥的線(xiàn)索。
5.消化系統 缺鉀可使腸蠕動(dòng)減慢。輕度缺鉀者只有食欲缺乏、腹脹、惡心和便秘;嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。【診斷】
血K 在3.0～3.5mmol/L稱(chēng)為輕度低鉀血癥，癥狀較少;血K 在2.5～3.0mmol/L之間為中度低鉀血癥，可有癥狀;血K <2.5mmol/L為重度低鉀血癥，出現嚴重癥狀。
低鉀血癥的診斷包括：確定低鉀血癥，確定低鉀血癥的病因。
1.確定低鉀血癥 可根據：①血清鉀低于135mmol/L;②心電圖檢查有低鉀圖像;③臨床表現符合低鉀血癥。
2.確定低鉀的病因 包括：①詳細詢(xún)問(wèn)病史，如攝食情況、胃腸道癥狀、排尿及夜尿情況和利尿劑、導泄藥和飲酒史;②實(shí)驗室檢查：除鉀、鈉、氯外，還應檢查血鈣、鎂，低鈣、低鎂和酸中毒可加重低鉀血癥。測定尿鉀濃度，如果尿鉀濃度<20mmol/L，則多為胃腸道丟鉀;>20mmol/L，則多為腎外丟鉀，但<20mmol/L并不能排除腎臟丟鉀，特別是在攝鈉低和剛用過(guò)排鉀利尿劑者。測定血、尿pH值，二者均偏堿，提示醛固酮增多;血偏酸，尿偏堿，提示為腎小管性酸中毒。

低鉀血癥發(fā)生率較高，其癥狀常被原發(fā)病所掩蓋，易誤診。所以，對于長(cháng)期少食，禁食，利尿或大量嘔吐，腹瀉患者，應及時(shí)補充鉀鹽。另外，在代謝酸中毒時(shí)，血清鉀可能不低，當糾正酸中毒后，可出現低鉀血癥。
進(jìn)一步的鑒別，應觀(guān)察血容量狀況和血壓情況。若血壓增高，則考慮醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥、liddle綜合征等疾病;若血壓正常，則考慮Batter綜合征、Getelman綜合征等疾患。
另外，低鉀血癥并發(fā)心律失常時(shí)，還需與其它類(lèi)型的心律失常作鑒別，如室上性心動(dòng)過(guò)速等，因為有些患者可能沒(méi)有其它臨床癥狀，只表現為心律失常，因此對于一些無(wú)心臟病史的病人，如果出現了心律失常，應該懷疑本病，如果有本病的病因存在，應該進(jìn)行實(shí)驗室檢查，一般可以診斷出。