1.根據病因作如下分類(lèi)
(1)胰島功能亢進(jìn)性：胰島B細胞增生、腺瘤及癌瘤，如胰島母細胞瘤，功能性B細胞分泌缺陷，潛伏期糖尿病，家族性多發(fā)性?xún)确置谙倭?包括胰島素瘤、垂體瘤及甲狀旁腺腺瘤等)。
刺激腎上腺交感神經(jīng)興奮引起的癥狀包括焦慮、震顫、心悸和饑餓等，這些癥狀常是低血糖的警示信號。導致血流動(dòng)力學(xué)變化包括心動(dòng)過(guò)速，脈壓增大。心電圖改變，如ST段下移，T波低平及Q-T間期延長(cháng)和節律失常，特別異位性房性或室性心律不齊。嚴重時(shí)可引起心絞痛發(fā)作或心肌梗死和加重視網(wǎng)膜病變等各種并發(fā)癥。或嚴重遲鈍的患者可表現為低體溫，這種情況在酒精誘發(fā)的低血糖中特別明顯，與其他許多體征一樣，可發(fā)生末梢循環(huán)衰竭，以至休克、死亡。
(2)其他內分泌腺疾病性：如甲狀腺功能低下，腎上腺皮質(zhì)功能低下，腺垂體功能低下(包括生長(cháng)激素缺乏、促腎上腺皮質(zhì)激素缺乏、促甲狀腺激素缺乏)，胰島α細胞損傷致胰高糖素缺乏等。
(3)肝病性：如重癥肝炎，肝硬化，肝癌，肝壞死及Reye綜合征(脂肪肝、腦病、低血糖綜合征)等。
(4)遺傳性肝酶缺陷性：如糖原累積病，半乳糖血癥及果糖不耐受等。
(5)消化疾病性：如胃腸手術(shù)后，消化性潰瘍病，急性胃腸炎，慢性胃腸炎，十二指腸炎，消化系統腫瘤，慢性腹瀉與吸收不良和消耗過(guò)多等。
(6)藥源性：如胰島素、磺脲類(lèi)藥物中的格列苯脲、雙胍類(lèi)降糖藥中的苯乙雙胍等過(guò)量，其他如乙醇、水楊酸鈉、酚妥拉明、異煙肼、保泰松、抗組織胺制劑、單胺氧化酶抑制劑、普萘洛爾(每天40mg以上)、阿司匹林合用D860等均可發(fā)生低血糖。
(7)嚴重營(yíng)養不良性：如小腸吸收不良綜合征，克羅恩病，慢性腸炎，饑餓性營(yíng)養不良及禁食等均可引起低血糖。
(8)中樞神經(jīng)系統疾病性：如產(chǎn)傷，發(fā)育障礙與遲緩，腦核性黃疸，交通性腦積水，下丘腦與腦干病變，腦發(fā)育不全等均可致低血糖。
(9)一過(guò)性新生兒性：如早產(chǎn)兒，糖尿病母親的嬰兒有一過(guò)性胰島功能亢進(jìn)癥，紅細胞增生病嬰兒的一過(guò)性胰島功能亢進(jìn)癥，Rh因子免疫因素使得大量紅細胞溶血，出生后2～3天可發(fā)生低血糖。胎兒在母體高血糖作用下，B細胞增生，胰島素分泌增多，出生后未能及時(shí)糾正可發(fā)生一過(guò)性低血糖癥。
多種變化的低血糖臨床表現可能使診斷復雜化：低血糖癥發(fā)作時(shí)，這些癥狀可反復出現，甚至可持續幾分鐘至幾小時(shí)。這種相對短暫的持續時(shí)間的原因是內源性血糖對抗調節機制和攝入糖類(lèi)使血糖濃度恢復至正常狀態(tài)。沒(méi)有這些調節，血糖濃度會(huì )持續降低甚至可引起意識喪失、癲癇或昏迷的嚴重程度。如果患者主訴有長(cháng)期疲勞、倦怠或幾個(gè)小時(shí)或幾天不能集中注意力，這些原因不單是由于低血糖癥所致。
當攝入碳水化合物后癥狀緩解，不單單由于隱匿低血糖癥所致，葡萄糖的攝入相應的癥狀緩解并非低血糖的特異性表現。許多焦慮相關(guān)癥狀，可通過(guò)進(jìn)食緩解時(shí)，必須證實(shí)有無(wú)低血糖。
(10)胰外腫瘤性：一般認為可能系異位胰島素所致或是由于胰島素樣活性物質(zhì)包括一些類(lèi)似胰島素樣活性因素所致。多見(jiàn)于胸腹腔腫瘤，如纖維肉瘤、間皮瘤、腹腔黏液瘤、膽管癌、腎上腺皮質(zhì)癌、腎胚脂瘤、淋巴瘤、胃腸癌、肺癌與肝癌及卵巢癌等腫瘤，一般均較大，重量可達500～1000克以上，可分泌胰島素樣生長(cháng)因子等。
(11)腎性糖尿：尿糖丟失過(guò)多時(shí)，血糖水平下降，發(fā)生率為糖尿病的1%，為家族遺傳性疾病，因腎糖閾低所致。
(12)傳染病性：Phillips報告(1989)惡性瘧疾可伴發(fā)低血糖。
(13)細菌性膿毒敗血癥性：膿毒癥、敗血癥、肺炎及蜂窩組織炎等均可伴發(fā)低血糖。
(14)其他：如酮癥性低血糖，亮氨酸敏感性低血糖，家族性低血糖，中毒因素(蘑菇中毒、荔汁果中毒等)，長(cháng)期發(fā)熱，泌乳與妊娠，慢性疾病及原因不明因素等均可導致低血糖癥發(fā)生。
2.低血糖的癥狀與體征可有以下臨床表現。
(1)交感神經(jīng)系統興奮表現：低血糖發(fā)生后刺激腎上腺素分泌增多，可發(fā)生低血糖癥候群，此為低血糖的代償性反應，患者有面色蒼白、心悸、肢冷、冷汗、手顫、腿軟、周身乏力、頭昏、眼花、饑餓感、恐慌與焦慮等，進(jìn)食后緩解。
(2)意識障礙癥狀：大腦皮層受抑制，意識朦朧，定向力、識別力減退，嗜睡、多汗、震顫、記憶力受損、頭痛、淡漠、抑郁、夢(mèng)樣狀態(tài)，嚴重時(shí)癡呆，有些人可有奇異行為等，這些神經(jīng)精神癥狀常被誤認為精神錯亂癥。
(3)癲癇癥狀 低血糖發(fā)展至中腦受累時(shí)，肌張力增強，陣發(fā)性抽搐，發(fā)生癲癇或癲癇樣發(fā)作，其發(fā)作多為大發(fā)作，或癲癇持續狀態(tài)。當延腦受累后，患者可進(jìn)入昏迷，去大腦僵直狀態(tài)，心動(dòng)過(guò)緩，體溫不升，各種反射消失。
(4)錐體束及錐體外系受累癥狀：皮層下中樞受抑制時(shí)，神智不清、躁動(dòng)不安、痛覺(jué)過(guò)敏、陣攣性舞蹈動(dòng)作、瞳孔散大、甚至出現強直性抽搐，錐體外系與錐體束征陽(yáng)性，可表現有偏癱、輕癱、失語(yǔ)及單癱等。這些表現，多為一時(shí)性損害，給葡萄糖后可快速好轉。錐體外系損害可累及蒼白球、尾狀核、殼核及小腦齒狀核等腦組織結構，多表現為震顫、欣快及運動(dòng)過(guò)度、扭轉痙攣等。
(5)小腦受累表現：低血糖可損害小腦，表現有共濟失調、運動(dòng)不協(xié)調、辨距不準、肌張力低及步態(tài)異常等，尤其是低血糖晚期常有共濟失調及癡呆表現。
(6)腦神經(jīng)損害表現：低血糖時(shí)可有腦神經(jīng)損害，表現為視力及視野異常、復視、眩暈、面神經(jīng)麻痹、吞咽困難及聲音嘶啞等。
(7)周?chē)窠?jīng)損害表現：低血糖晚期常發(fā)生周?chē)窠?jīng)病變而致肌萎縮與感覺(jué)異常，如肢體麻木，肌無(wú)力或肌顫等，臨床上曾有低血糖患者發(fā)生肢體遠端呈手套襪套型感覺(jué)異常者。還可有周?chē)源碳づc灼痛性改變等，這與其脊髓前角細胞變性有關(guān)，也有人認為與胰島素瘤引發(fā)的低血糖所致肌萎縮與肌炎有關(guān)。低血糖性周?chē)窠?jīng)病變還可致足下垂、手足細動(dòng)作失靈、如不能寫(xiě)字、不能進(jìn)食、不能行走、甚至臥床不起。
(8)器質(zhì)性病變所致低血糖表現：最常見(jiàn)于胰島素瘤性低血糖，約70%為良性腺瘤，直徑0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰體部與胰頭部的發(fā)病情況相似，多為單發(fā)，增生次之，癌瘤較少見(jiàn)，如為癌瘤多有肝及鄰近組織轉移。國內胡立新曾報告一例多發(fā)性胰島素瘤，共有7個(gè)，胰頭1，胰體2，胰尾4，大小不一，直徑為10～50mm，最小的有報告為1mm，稱(chēng)為微腺瘤，手術(shù)時(shí)不易被發(fā)現。
胰島素瘤的低血糖發(fā)作較重而持久，并常有以下特點(diǎn)：①多在空腹時(shí)發(fā)生低血糖，如早餐前;②發(fā)作時(shí)癥狀由輕而重，由少而多，逐漸頻發(fā);③癥狀為陣發(fā)性發(fā)作，發(fā)作時(shí)的情況，患者自己往往不能回憶出來(lái);④不同患者低血糖癥狀不完全相同，同一病人每次發(fā)作癥狀有時(shí)也不完全相同;⑤低血糖患者常不能耐受饑餓，往往在發(fā)作前增加進(jìn)食來(lái)預防發(fā)作，故而病人體重一般常有增加;⑥患者空腹血糖可以很低，有時(shí)僅為0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。
(9)反應性功能性低血糖表現：反應性功能性低血糖主要表現：①女性多見(jiàn)，發(fā)作較輕，病史長(cháng)，多有情緒緊張及精神創(chuàng )傷史;②低血糖發(fā)作多在飯后2～3h，空腹血糖正常或稍低;③低血糖發(fā)作以腎上腺素增多癥狀為主，歷時(shí)20～30min，常無(wú)昏迷，多自行緩解;④患者常為神經(jīng)質(zhì)，發(fā)胖，體征陰性，雖反復發(fā)作而病情并無(wú)惡化;⑤低血糖水平不如胰島素瘤明顯，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl);⑥患者可耐受饑餓達72h之久而無(wú)昏迷發(fā)生。
一般大腦神經(jīng)細胞從血流中攝取葡萄糖較為恒定，不受血糖消長(cháng)的影響，因而低血糖癥狀要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下時(shí)才能表現出來(lái)。低血糖表現與大腦缺氧狀態(tài)類(lèi)似，故有大腦循環(huán)障礙(如動(dòng)脈硬化，腦梗死)時(shí)，低血糖癥狀可提前出現。血糖降低程度和速度與臨床癥狀的出現和嚴重程度大致平行，但無(wú)絕對的定量關(guān)系，發(fā)生低血糖癥狀的血糖閾值無(wú)統一標準，個(gè)體差異性較大，同為血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的發(fā)生昏迷，有的只有部分低血糖癥狀而無(wú)昏迷，但都需給予治療，以提高血糖水平。
診斷困難的主要原因是由于起病急，和臨床癥狀、體征和生化學(xué)異常交織在一起，故臨床上易誤診和漏診。但主要取決于血糖值。凡健康人包括婦女和兒童，當空腹靜脈血漿葡萄糖值低于2.8mmol/L(50g/dl)時(shí)，盡管無(wú)臨床癥狀、體征亦應診斷為低血糖癥。空腹靜脈血葡萄糖高于3.9mmol/L(70mg/dl)可排除低血糖癥;空腹靜脈血漿葡萄糖2.8～3.9mmol/L(50～70mg/dl)可提示低血糖可能，但極個(gè)別的健康婦女在禁食72小時(shí)后血糖低至1.4～1.7mmol/L(25～30mg/dl)，甚至細胞內葡萄糖水平接近于0和新生兒血糖低至1.7mmol/L(30mg/dl)也曾認為是正常的。有些專(zhuān)家認為兒童和嬰兒當血糖水平低于2.8mmol/L(50mg/dl)時(shí)，應仔細觀(guān)察，只有血糖水平低于2.2mmol/L(40mg/dl)時(shí)，才可診斷和治療。反之，老年人靜脈血漿葡萄糖值在3.3mmol/L(60mg/dl)常可發(fā)生低血糖癥狀。所以正常人血糖維持在較理想水平，24小時(shí)內波動(dòng)范圍很少超過(guò)2.2～2.8mmol/L(40～50mg/dl)，這種葡萄糖的內環(huán)境穩定是通過(guò)各種激素來(lái)調節的。很多器官特別是肝臟和肌肉組織等參與糖代謝。當葡萄糖利用、攝取和(或)生成不平衡時(shí)，可產(chǎn)生高血糖癥或低血糖癥。低血糖臨床癥狀的嚴重程度與體征并不和血糖值總相一致。因此，作為實(shí)驗診斷參考值。必須注意以下幾點(diǎn)。
1.在同一病人同一時(shí)間動(dòng)脈血糖值通常略高毛細血管值，而后者又高于靜脈值。空腹時(shí)毛細血管血糖值(測血糖為全血)，高于靜脈血糖值5%～10%。
2.血糖測定分為血清、全血、血漿3種方法，測定血清血糖，必須采血后立即離心取得血清、否則時(shí)間過(guò)長(cháng)，糖分解，結果偏低;全血糖易受血細胞比容和非糖物質(zhì)影響，其結果亦比血漿血糖略低5%～10%;所以，目前臨床多采用測定血漿血糖，判斷各種原因的高血糖癥和低血糖癥。
3.對原因不明，呈持續或反復發(fā)作的低血糖，應經(jīng)常監測血胰島素、C肽、胰島素原和血、磺脲類(lèi)藥物濃度，以資鑒別。如高胰島素癥可見(jiàn)于胰島素瘤、服磺脲類(lèi)藥物、自身免疫性低血糖和外用胰島素者;而血C肽升高者僅見(jiàn)于胰島素瘤和服磺脲類(lèi)藥物。

1.對發(fā)作性(特別在空腹)精神-神經(jīng)異常、驚厥、行為異常、意識障礙或昏迷者，尤其是對用胰島素或口服降糖藥治療的糖尿病患者，應考慮到低血糖癥的可能，及時(shí)查驗血糖。值得注意的是，有些低血糖病人在就診時(shí)血糖正常，并無(wú)低血糖癥狀，往往僅表現為慢性低血糖的后遺癥，如偏癱、癡呆、癲癇、精神失常、兒童智商明顯低下等。以致臨床常誤診為精神病、癲癇或其他器質(zhì)性腦病(如腦炎等)。因此，應與其他中樞神經(jīng)系統器質(zhì)性病變的疾病相鑒別，如腦炎、多發(fā)性硬化、腦血管意外、癲癇、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、糖尿病非酮癥高滲性昏迷、精神病、藥物中毒等。
2.空腹、餐后數小時(shí)或體力活動(dòng)后出現交感神經(jīng)興奮為主要表現的低血糖癥，應與具有交感神經(jīng)興奮表現的疾病，如甲狀腺功能亢進(jìn)癥、嗜鉻細胞瘤、自主神經(jīng)功能紊亂、糖尿病自主神經(jīng)病變、更年期綜合征等相鑒別。
3.酗酒后出現的低血糖癥應與酒醉相鑒別 乙醇不僅可引起低血糖，也可引起酮癥，有時(shí)乙醇引起的低血糖及酮癥可被誤認為糖尿病酮癥酸中毒，這是診斷時(shí)需注意的。