老年人風(fēng)濕性心臟病可以沒(méi)有或很少有臨床癥狀，也可有進(jìn)行性心臟損害，還可因風(fēng)濕活動(dòng)、高血壓、冠心病和感染等因素使癥狀加重。老年有風(fēng)濕活動(dòng)時(shí)可表現為心臟炎-心動(dòng)過(guò)速、新的雜音出現、心電圖變化以及血沉增快等，也可有關(guān)節炎，但環(huán)形紅斑、舞蹈病和皮下結節在老年患者中較少見(jiàn)。
1.二尖瓣狹窄 老年二尖瓣狹窄的癥狀與其他年齡者相似，主要與狹窄的嚴重程度、病變的進(jìn)展速度、生活條件和代償機制的不同有關(guān)。在左房代償期可以無(wú)癥狀或僅有疲乏、咳嗽;進(jìn)入左房失代償期可有勞力性呼吸困難，甚至端坐呼吸，咳嗽、咯血或咳粉紅色泡沫痰，左房擴大可壓迫左喉返神經(jīng)和食道引起聲音嘶啞和吞咽困難、發(fā)生房顫時(shí)可有心悸;肺動(dòng)脈壓進(jìn)一步升高或合并有風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎和冠脈栓塞時(shí)可出現胸痛，右心室受累而功能不全時(shí)，由于胃腸道淤血和功能紊亂，可致食欲減退、肝淤血和功能減退致肝區疼痛、腹脹、下肢水腫等。
心尖區舒張期雜音是二尖瓣狹窄最重要、最常見(jiàn)的體征，其特點(diǎn)是常局限于心尖區，舒張中晚期出現的低調、隆隆樣雜音，雜音強度與狹窄程度并不一定成正比。部分老年病人缺乏此雜音，其原因可能有：①老年人由于二尖瓣的纖維化或鈣化，柔順性減退，而使舒張早期開(kāi)瓣音和典型的隆隆樣舒張期雜音減輕或消失。②瓣口的嚴重狹窄，瓣膜增厚粘連，活動(dòng)度減低，使通過(guò)二尖瓣的血流減慢和血量減少，以致雜音極輕。③肺動(dòng)脈高壓，右心室明顯擴大，極度順鐘向轉位，左室向左后移位影響二尖瓣口雜音的傳導。④合并有主動(dòng)脈瓣病變時(shí)由于左室舒張壓力的升高，左房左室間壓力差減小，使心尖部舒張期雜音減弱或消失。⑤老年人常合并有肺氣腫影響雜音的傳導，或因慢性支氣管炎其肺部病變產(chǎn)生的啰音掩蓋了舒張期雜音。⑥老年人容易出現心功能不全或合并房顫、嚴重心律失常等可使原有的雜音明顯減弱等。其他體征有心尖區第一心音亢進(jìn)、二尖瓣開(kāi)放拍擊音、肺動(dòng)脈瓣區第二心音亢進(jìn)分裂。一般在青年患者脈壓較低，而老年人由于周?chē)鷦?dòng)脈粥樣硬化可缺乏此征象。
超聲心動(dòng)圖可顯示二尖瓣前葉EF斜率和CE幅度降低，心動(dòng)圖Q波與二尖瓣前瓣C點(diǎn)間期延長(cháng)，后葉與前葉呈同向運動(dòng)的城垛樣改變等。二維超聲可見(jiàn)瓣葉增厚，回聲增強，舒張期前后瓣的尖部不能分離，開(kāi)放活動(dòng)受限，瓣口面積明顯縮小等。心電圖上可出現增寬而有切跡的二尖瓣型P波。X線(xiàn)檢查左房、右室增大，肺動(dòng)脈段突出，心影呈梨形改變(圖1)，左主支氣管因左房增大而上移等改變、肺部淤血，肺門(mén)靜脈血液重新分配而致肺上部血管影增多而下部減少。部分病人可有Kerley A和B線(xiàn)(圖2)。
2.二尖瓣關(guān)閉不全 老年人輕度的二尖瓣關(guān)閉不全常無(wú)癥狀，部分病人可終身無(wú)癥狀，直到關(guān)閉不全加重出現左心衰后才迅速發(fā)展。主要癥狀包括勞累后氣促和呼吸困難，甚至端坐呼吸;二尖瓣反流致主動(dòng)脈射血減少可致疲乏無(wú)力;左室舒張期負荷過(guò)重和左室搏出量增高等可致心悸;部分患者左房增大可致右胸痛和吞咽不適感。
心尖區收縮期雜音是其最主要的體征，雜音多為全收縮期的，呈高調吹風(fēng)樣，多向腋下及左肩胛部傳導，當累及瓣葉交界區或后瓣時(shí)，雜音可傳導至胸骨左緣二、三肋間及主動(dòng)脈瓣第二聽(tīng)診區。少數為粗糙雜音，當累及腱索或乳頭肌時(shí)可有音樂(lè )樣雜音，雜音的響度取決于瓣膜損害程度、返流量以及房室間的壓力差。其他體征尚有第一心音的減弱，肺動(dòng)脈瓣區第二心音亢進(jìn)，以及出現病理性第三心音等。心尖區可有抬舉性搏動(dòng)和全收縮期震顫。
二維超聲可顯示兩個(gè)瓣葉的增厚，收縮期二尖瓣口不能完全閉合或有多條回聲，彩色多普勒可見(jiàn)左房?jì)扔谑湛s期呈現來(lái)源于二尖瓣口的異常逆向高速湍流信號。心電圖有左房大和左室肥厚、勞損的表現。X線(xiàn)透視有左室搏動(dòng)增強，收縮期和舒張期內徑增大，左房、左室增大，左房增大在右心室心影內出現雙重陰影。晚期可右室增大和肺淤血。
3.主動(dòng)脈瓣狹窄 主動(dòng)脈瓣狹窄一般進(jìn)展緩慢，加上左房、左室代償功能強，因此輕度狹窄的老年人可無(wú)癥狀。病情嚴重時(shí)可有心絞痛，而且其發(fā)生率隨著(zhù)年齡的增大和狹窄的嚴重程度增加而增多，其性質(zhì)與冠心病的心絞痛較難鑒別，但它在勞累或休息時(shí)均可發(fā)作，表現其與體力活動(dòng)不一定有關(guān)，其原因是由于心肌肥厚耗氧量增加、左室壁收縮期張力過(guò)高和主動(dòng)脈瓣壓力降低冠脈灌注不足所致。部分老年人可發(fā)生突然暈厥和猝死，其原因可能與老年人多數有動(dòng)脈粥樣硬化。腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈本身就有不同程度的硬化狹窄，加上勞力使周?chē)軘U張，而心輸出量不能相應增加，致心腦循環(huán)障礙或心肌缺血誘發(fā)嚴重心律失常，導致血流動(dòng)力學(xué)急劇障礙有關(guān)。其他癥狀有心功能不全所致的勞力性呼吸困難、心悸等。
典型的主動(dòng)脈瓣狹窄的雜音以胸骨右緣第二肋間和胸骨左緣第三、四肋間最明顯，多為噴射性，粗糙，響度在3～4級以上，多伴有震顫，向頸部傳導。一般來(lái)說(shuō)，狹窄越明顯雜音強度越高，持續時(shí)間越長(cháng)，多數為菱形雜音，即在收縮中期雜音強度達最高峰，并終于第二心音主動(dòng)脈瓣成分之前。在老年人收縮期雜音常呈高調帶樂(lè )性，而且可在心尖區最響，其原因是由于老年肺氣腫減弱心底部雜音強度以及瓣膜僵硬，而無(wú)粘連，其震動(dòng)可傳入心室腔而達心尖區。嚴重主動(dòng)脈瓣狹窄由于左室射血時(shí)間顯著(zhù)延長(cháng)可發(fā)生第二心音反常分裂，第三心音出現常為反映左心功能不全。一般來(lái)說(shuō)外周收縮壓和脈壓差減小，但老年人常伴有主動(dòng)脈粥樣硬化或動(dòng)脈硬化性高血壓，因此盡管有中度主動(dòng)脈瓣狹窄，脈壓仍可正常，還可有收縮壓升高。
超聲心動(dòng)圖上可見(jiàn)主動(dòng)脈開(kāi)放幅度和速度變小，瓣膜開(kāi)放口徑與主動(dòng)脈內徑的比例縮小，瓣膜可因增厚或鈣化而使回聲增強、密度增高，多普勒檢查可于主動(dòng)脈瓣處及其上方測到一收縮期湍流或噴射信號。主動(dòng)脈根部因收縮期血流急促?lài)娚涠l(fā)生狹窄后擴張等。心電圖有電軸左偏和左室肥厚的表現。X線(xiàn)上可顯示左室增大，由于主動(dòng)脈狹窄主要引起左室后負荷增加，常呈向心性肥厚而心室腔常無(wú)明顯增大。故左室影多為輕度增大。晚期可有肺淤血和右心擴大的征象。
4.主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 老年人輕中度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全可無(wú)明顯癥狀，如排血量增加和心臟收縮力增強。患者可有心悸或胸部不適感。隨著(zhù)病情的發(fā)展約半數病人可有心絞痛，其原因是由于老年人合并有冠脈病變，加上此時(shí)主動(dòng)脈舒張壓的降低，進(jìn)一步影響冠脈灌注;而且左室長(cháng)期處于容量超負荷狀態(tài)，心肌收縮力增強和心肌耗氧量增加，與供血不成比例所致，老年人心絞痛反復發(fā)作提示預后不良。若發(fā)生左心功能不全時(shí)病情常迅速惡化，出現夜間陣發(fā)性呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰等。少數病人可因突發(fā)致命性心律失常而猝死。
主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全最主要的體征是舒張中早期哈氣樣或高調吹風(fēng)樣雜音，在胸骨左緣第三、四肋間最清楚，常傳至心尖部。由于主動(dòng)脈瓣反流撞擊二尖瓣前葉時(shí)，可引起相對性二尖瓣狹窄，而于心尖區聽(tīng)到舒張中早期雜音，即Austin-Flint雜音。中度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)左室心輸出量明顯增加和血流速度加快，可產(chǎn)生相對性主動(dòng)脈瓣狹窄而引起主動(dòng)脈瓣區收縮期噴射性菱形雜音。周?chē)苷魇侵鲃?dòng)脈瓣關(guān)閉不全特有的體征，主要包括脈壓差增大、水沖脈、射槍音，用聽(tīng)診器輕壓股動(dòng)脈時(shí)可聽(tīng)到收縮期和舒張期雙重雜音(Duroziez征)、毛細血管搏動(dòng)征及點(diǎn)頭征等。
超聲下可見(jiàn)主動(dòng)脈瓣開(kāi)放幅度和速度增加，但關(guān)閉延遲，收縮期血流速度增快，瓣葉可有纖細撲動(dòng)，舒張期右冠瓣與無(wú)冠瓣不能閉合成一線(xiàn)而呈雙線(xiàn)。彩色多普勒血流顯像檢查于左室流出道和(或)左室內，在舒張期可檢出源于主動(dòng)脈瓣口的異常彩色的反流性血流。X線(xiàn)透視可見(jiàn)左室與主動(dòng)脈振幅明顯增加，左室向左向下延長(cháng)呈靴型，主動(dòng)脈常增寬。心電圖表現為電軸左偏、左室肥大勞損，嚴重者可因主動(dòng)脈瓣病變累及房室交界區而引起P-R間期延長(cháng)。
5.聯(lián)合瓣膜病 風(fēng)濕性心臟瓣膜病如有2個(gè)或2個(gè)以上的瓣膜同時(shí)受損害時(shí)，稱(chēng)為聯(lián)合瓣膜病，在老年人聯(lián)合瓣膜病并不少見(jiàn)，最常見(jiàn)的是二尖瓣狹窄合并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。臨床上聯(lián)合瓣膜病變具有各瓣膜所引起的癥狀和體征，一般以損害較嚴重的瓣膜為突出，且相互影響，當二尖瓣狹窄合并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，可使二尖瓣的舒張期雜音減輕，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的周?chē)苷饕膊伙@著(zhù)。它對心功能的影響一般較單一瓣膜病變時(shí)嚴重。
老年人風(fēng)濕性心臟病的表現常不典型，加上老年人常有多種病變并存，如合并有冠心病、肺心病、高血壓心臟病等，風(fēng)濕性心臟病的癥狀和體征被掩蓋;許多老年人風(fēng)心病發(fā)展緩慢、病情程度相對較輕，沒(méi)有急性風(fēng)濕熱病史或風(fēng)濕活動(dòng)，因此往往被遺漏，盡管目前檢查手段日益進(jìn)步，但通過(guò)臨床與尸檢對照發(fā)現，誤診和漏診仍不少見(jiàn)。但只要仔細詢(xún)問(wèn)病史和體格檢查，結合實(shí)驗室檢查和超聲、X線(xiàn)和心導管檢查的表現，注意鑒別一些非風(fēng)濕原因所致的瓣膜疾病，一般能夠正確作出診斷。

1.二尖瓣狹窄 能夠活到老年的二尖瓣狹窄患者，其瓣膜梗死相對較輕，往往由于房顫、心衰或栓塞才引起注意，因此對于老年人出現房顫和暫時(shí)性腦缺血發(fā)作時(shí)，需注意二尖瓣區聽(tīng)診。發(fā)生咯血時(shí)應與肺結核和支氣管擴張鑒別。下列情況可出現心尖區舒張期雜音：①慢性肺心病由于右心室肥厚、擴大、心腔轉位，有時(shí)可在心尖區聽(tīng)到相對性三尖瓣狹窄所致的舒張期雜音。②嚴重貧血，由于血液循環(huán)加快可引起二尖瓣相對性狹窄，出現舒張期雜音。③風(fēng)濕性心瓣膜炎和系統性紅斑狼瘡的疣性二尖瓣炎。④縮窄性心包炎等。風(fēng)濕性心臟瓣膜病的雜音在心衰控制后多增強，而肺心病和二尖瓣炎所致的雜音在心衰控制后多減弱或消失。根據原有疾病的臨床表現，可與本病鑒別。
2.二尖瓣關(guān)閉不全 如同時(shí)合并有二尖瓣狹窄和主動(dòng)脈瓣病變時(shí)，一般認為是風(fēng)濕性病變。老年人非風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全應考慮下列情況：①二尖瓣脫垂：老年人常繼發(fā)于冠心病，心肌梗死時(shí)由于乳頭肌缺血壞死或腱索斷裂所致瓣葉失去牽拉力而翻向心房。也可由于瓣膜鈣化和心肌病引起。M型超聲心動(dòng)具有特征性的二尖瓣中晚期呈吊床樣改變。②乳頭肌功能不全：任何原因引起乳頭肌收縮不良或空間位置改變以及壞死斷裂，均可導致二尖瓣反流。其原因可能有乳頭肌缺血、左心室擴張、乳頭肌非缺血性萎縮、擴張性及肥厚性心肌病和心內膜疾病等。老年人常見(jiàn)的是冠心病所致，主要有3種類(lèi)型：乳頭肌缺血或壞死而使其功能減退、心室壁瘤形成使心室收縮期產(chǎn)生相反運動(dòng)，相應部位乳頭肌牽拉二尖瓣、乳頭肌斷裂使二尖瓣在心室收縮期失去牽拉力而翻向左房。根據其相應的臨床表現和超聲特點(diǎn)可資鑒別。
3.主動(dòng)脈瓣狹窄 老年主動(dòng)脈瓣狹窄常與動(dòng)脈硬化和瓣葉鈣化有關(guān)。老年鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄其收縮期雜音常在心尖部，而不是在心底部，多向腋下傳導而不是向頸部傳導，常伴有冠脈疾病和房室傳導障礙，超聲下可見(jiàn)瓣膜有明顯的鈣質(zhì)沉著(zhù)，而粘連和瓣葉變形較少見(jiàn)。
4.主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 老年人由于高血壓和主動(dòng)脈粥樣硬化可引起瓣環(huán)擴張致相對性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，此類(lèi)病人常有高血壓、肥胖、高脂血癥病史，其雜音以胸骨右緣第二肋間較明顯，多沿胸骨右緣向下傳導，不合并其他瓣膜病變，X線(xiàn)下有主動(dòng)脈增寬、屈曲延長(cháng)，弓部及降部有鈣化陰影等。老年人升主動(dòng)脈瘤時(shí)亦可引起主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和心衰，當發(fā)生胸痛或背痛的患者第一次聽(tīng)到主動(dòng)脈瓣舒張期雜音時(shí)，應注意主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的可能，及時(shí)做超聲和X線(xiàn)檢查加以鑒別。