白癜風(fēng) 的檢查：

皮膚試驗

1、電解質(zhì)及無(wú)機元素檢測。
2、尿常規。
3、甲狀腺功能檢測。
4、代謝物檢測。
對于白癜風(fēng)病情在大量的研究工作中，已發(fā)現白癜風(fēng)病人有多種實(shí)驗室檢查異常，雖然這些異常大多是非特異性，但是對本病的診斷治療和發(fā)病機制研究具有一定的參考意義。
1.血液檢查 白癜風(fēng)在治療前或在治療中做一些血液檢查是必要的，可從中發(fā)現異常或發(fā)現潛在的內臟病變，查明原因，可提高治愈率，有利于白癜風(fēng)病的康復。
(1)血氣分析：pH值測定，白癜風(fēng)患者100例與正常人100例相比較，白癜風(fēng)患者平均為7.3650，正常人平均為7.3888，白癜風(fēng)患者血液pH值略低于正常人。
(2)血常規：多數白癜風(fēng)患者測血常規均有貧血，白細胞及血小板減少。
(3)免疫異常：已發(fā)現白癜風(fēng)病人血清中存在著(zhù)多種自身抗體，包括甲狀腺球蛋白、抗甲狀腺微粒體、抗胃壁細胞、抗腎上腺素、抗平滑肌、抗心肌、抗胰島素、抗血小板和抗核抗體等，陽(yáng)性率從8.2%～50%不等。白癜風(fēng)病人血清中抗黑素細胞表面蛋白抗體的發(fā)現，對本病有重要意義，但用正常皮膚作為底物間接免疫熒光法測定陽(yáng)性率低，采用培養的黑素細胞作為底物，用改良的間接免疫熒光法或免疫熒光補體結合法、免疫沉淀法、免疫印跡法陽(yáng)性率大為提高，可達50%～80%左右。有報道病人血清中免疫球蛋白G，免疫球蛋白M，免疫球蛋白A均較正常人升高，補體(C3)，血清總補體活性(CH50)降低。輔助性T細胞(TH)降低或增高，輔助性T細胞和抑制性T細胞比值改變。患者作結核菌素皮內試驗，植物血凝素(PHA)皮內試驗以及淋巴細胞轉化試驗均顯示出現低下現象。還有關(guān)于患者血清中可溶性白細胞介素-2受體(SIL-2R)水平增高的報道。這些情況表明，在治療前或治療中做一些血液檢查是必要的，可以從中發(fā)現異常或潛在的體內病變，再進(jìn)一步查明有關(guān)可能的原因做對癥治療，可提高治愈率，有利于白癜風(fēng)的康復。
2.微量元素 通過(guò)對100例白癜風(fēng)患者頭發(fā)和正常人100例頭發(fā)微量元素銅相比較,白癜風(fēng)患者平均值為8.6898μg/g，正常人為10.0703μ/g。經(jīng)t檢驗P值少于0.05，說(shuō)明白癜風(fēng)患者與低銅密切相關(guān)。經(jīng)檢測鋅、錫、錳與正常人均無(wú)明顯差別。其他有血清銅氧化酶活性降低，血清單胺氧化酶增高，血清銅藍蛋白增高。另外還有染色體畸變的報道，有患者微循環(huán)障礙的報道。
3.Wood燈檢查 Wood燈對判斷色素沉著(zhù)的細微區別有很大幫助，黑素吸收全波段紫外線(xiàn)，若黑素減少則折光強，顯淺色。而黑素增加則折光弱，顯暗色。Wood燈可用于檢查皮膚中黑素的深度，如檢查表皮的色素損害(如雀斑)，照射時(shí)可使色素變深，而真皮內色素則無(wú)此反應，據此可確定黑素所在位置。在Wood燈下，白癜風(fēng)表皮色素的變化在可見(jiàn)光下明顯得多，而真皮色素的變化在Wood燈下則不明顯。
白癜風(fēng)組織病理除基底層黑素細胞，以及黑素顆粒的數量減少或消失外，一般沒(méi)有炎癥反應。白癜風(fēng)患者基底細胞層黑素體和黑素細胞減少或缺乏，在活動(dòng)期損害內，中心處黑素細胞密度周?chē)幱挟惓Ｔ龃蟮暮谒丶毎沁吘墔^處正常區域的2～3倍。在較早的炎癥期可觀(guān)察到所謂白癜風(fēng)隆起性邊緣處的表皮水腫及海綿形成，真皮內可見(jiàn)淋巴細胞和組織細胞浸潤。已形成的白癜風(fēng)損害的主要變化是黑素細胞內黑素體減少乃至消失。據報道朗格漢斯細胞可有增加、正常或重新分布。已有部分證據認為整個(gè)表皮——黑素單位被損害。晚期脫色皮損內無(wú)黑素細胞，使用特殊染色和電鏡觀(guān)察也不例外。經(jīng)紫外線(xiàn)照射的皮膚可見(jiàn)反應性角質(zhì)增生，初期真皮上層還見(jiàn)有噬色素細胞。病變邊緣色素沉著(zhù)處的表皮黑素細胞內黑素體增多。鍍銀染色和電鏡觀(guān)察皮損部末梢神經(jīng)有變性改變。多巴反應檢查，完全型白斑幾乎看不到黑素細胞，而不完全型僅見(jiàn)少數黑素細胞，且其反應也是弱的。下面將分述相關(guān)情況。
1.組織病理 在沒(méi)有并發(fā)皮膚炎癥的情況下，一般無(wú)須進(jìn)行病理切片檢查。若在下列情況下可酌情予以考慮。
(1)對疑似白癜風(fēng)的色素脫失斑，經(jīng)長(cháng)期隨訪(fǎng)觀(guān)察又不能確診時(shí)，或疑有惡性變化時(shí)。
(2)對久治無(wú)效的白斑，既不能明確是完全型白斑，患者又迫切希望治療時(shí)，可做組織病理檢查，以判斷是否存在黑素細胞，特別是對二羥苯丙氨酸(多巴)反應陽(yáng)性的黑素細胞，以做療效估計的參考。
2.免疫病理 目前這方面材料還很少，大部分為陽(yáng)性發(fā)現，僅有個(gè)別醫者用直接免疫熒光法發(fā)現部分患者基底膜帶免疫球蛋白G或(C3)沉積以及角朊細胞內有免疫球蛋白G或補體(C3)沉積。
3.超微結構 電鏡下變化同光鏡類(lèi)似，即白斑邊緣部超微病理變化最為顯著(zhù)，表皮中3種主要細胞：角朊細胞、黑素細胞及朗格漢斯細胞(LC)均有異常。白斑部黑素細胞缺乏，白斑邊緣部黑素細胞質(zhì)中出現空泡、細胞核固縮，粗面內質(zhì)網(wǎng)高度擴張甚至破裂，附膜核糖體可部分脫落，擴張池中含絮狀物，線(xiàn)粒體萎縮或腫脹。黑素小體明顯減少，Ⅲ、Ⅳ級更少，可有黑素小體聚集，內部呈細顆粒狀，而且黑素沉積不均勻，溶酶體內可見(jiàn)殘留黑素顆粒。白斑部角朊細胞少數可有粗面內質(zhì)網(wǎng)輕度擴張，線(xiàn)粒體結構不清，細胞內水腫。白斑邊緣部角朊細胞排列紊亂，細胞內外水腫，張力微絲紊亂，橋粒斷裂、減少甚至消失，尤以黑素細胞附近的角朊細胞變化最為顯著(zhù)，角朊細胞內黑素小體結構異常，線(xiàn)粒體，粗面內質(zhì)網(wǎng)均有退化變化。白斑部朗格漢斯細胞明顯退化改變，核切跡加深，細胞核巨大，核周隙不均勻擴大，粗面內質(zhì)網(wǎng)增多，擴張，線(xiàn)粒體腫脹，胞內空泡增多，特征性Birbeck顆粒顯著(zhù)減少，胞體變圓，胞突大多消失。白斑邊緣部朗格漢斯細胞變化較輕。值得注意的是遠離白斑部位臨床外觀(guān)正常的皮膚亦有超微結構變化：
(1)黑素細胞有炎性改變，但較白斑邊緣部為輕。
(2)角朊細胞內細胞器亦有輕度異常，如粗面內質(zhì)網(wǎng)擴張，線(xiàn)粒體腫脹等。
(3)僅朗漢斯細胞(LC)正常。
除上述3種細胞變化外，基底膜變化也很顯著(zhù)，尤其在白斑邊緣部，基底板模糊、增厚，可有基底板斷裂，可見(jiàn)基底膜多層復制。其皮淺層毛細血管內皮細胞增生，間質(zhì)水腫，血管周?chē)辛馨图毎⒔M織細胞浸潤。白斑邊緣部神經(jīng)結構異常，包括軸索腫脹，軸索膜中斷，施萬(wàn)細胞基底膜復制或多層復制，施萬(wàn)細胞內核糖蛋白顆粒、粗面內質(zhì)網(wǎng)及線(xiàn)粒體明顯增多。
4.電鏡下的免疫變化 目前資料較少，有個(gè)別醫者觀(guān)察到白斑部基底膜下及膠原纖維下有清晰的陽(yáng)性顆粒沉積，在光鏡下PAP法所示免疫球蛋白G及補體(C3)沉積部位一致，直接免疫熒光約一半患者基底膜有免疫球蛋白G沉積。