急性間質(zhì)性肺炎 的檢查：

胸部CT檢查 血常規 胸部平片

實(shí)驗室檢查不具有特異性;外周血白細胞可增高，少數有嗜酸細胞輕度增高。紅細胞和血紅蛋白因缺氧而繼發(fā)增高。血沉多加快，可達60mm/h。血清蛋白電泳示α2或γ球蛋白增高，IgG和IgM常增高，IgA較少增高;血氣分析為I型呼吸衰竭，偶見(jiàn)Ⅱ型。
AIP的影像學(xué)表現與ARDS差別不大，或者說(shuō)它并不具備特異性。在早期，部分患者的胸部平片可以正常;多數則為雙肺中下野散在或廣泛的點(diǎn)片狀、斑片狀陰影，此時(shí)與支氣管肺炎不易鑒別。隨著(zhù)病情的進(jìn)行性加重，雙肺出現不對稱(chēng)的彌漫性網(wǎng)狀、條索狀及斑點(diǎn)狀浸潤性陰影，并逐漸擴展至中上肺野，尤以外帶明顯;但肺尖部病變少見(jiàn)，肺門(mén)淋巴結不大;偶見(jiàn)氣胸、胸腔積液及胸膜增厚。胸部CT多為雙肺紋理增粗、結構紊亂、小片狀陰影并可見(jiàn)支氣管擴張征;也有雙側邊緣模糊的毛玻璃樣改變，或為雙側廣泛分布的線(xiàn)狀、網(wǎng)狀、小結節狀甚或實(shí)變陰影，偶見(jiàn)細小蜂窩樣影像。Ichikado等總結了14例AIP(3例開(kāi)胸肺活檢，11例尸檢)的病理結果與HRCT的關(guān)系。他首先將肺部的病理表現分為急性滲出、亞急性增殖和慢性纖維化3期，其分別代表如下表現的存在：透明膜、肺泡內的水腫、滲出或出血;Ⅱ型肺泡上皮細胞增生、成纖維細胞在間質(zhì)及肺泡腔中增殖;大量成纖維細胞和膠原結締組織增殖和肺內蜂窩樣改變。隨后通過(guò)HRCT技術(shù)，比較病理分期與影像學(xué)所見(jiàn)之間的相互關(guān)系，他發(fā)現：①在滲出期，會(huì )有部分殘存的正常肺組織影像接近陰影區[指毛玻璃樣變和(或)實(shí)變區]或存在于陰影區之中;不論是何種陰影表現，均不伴有支氣管擴張影像的出現。②在增殖期，毛玻璃樣變和實(shí)變區內支氣管擴張影像的出現幾率近乎相同。③在纖維化期，近乎全部肺陰影區均伴有支氣管擴張影像的出現，并發(fā)現有1例病人有小蜂窩樣改變。從這一結果的分析中我們可以看出，HRCT對AIP的診斷不具有特異性，影像學(xué)的表現也無(wú)法做到像病理表現那樣劃界分明;倒是支氣管牽拉性擴張影像的出現預示著(zhù)滲出期將盡而某種程度的機化業(yè)已出現。但無(wú)論怎樣，對疑為AIP的患者及時(shí)進(jìn)行HRCT檢查，至少對于指導開(kāi)胸肺活檢的取樣部位、盡早取得相應的正確診斷和采取適時(shí)的治療措施仍是有益的。
Akira對AIP和ⅡP急性加重期的CT改變作了比較。他發(fā)現：AIP病人從不出現胸膜下玻璃樣變的影像學(xué)表現，只有在7天后才會(huì )逐漸出現支氣管的牽拉性擴張和蜂窩肺;而在ⅡP的急性加重期，卻可以見(jiàn)到雙側的彌散或多發(fā)灶性玻璃樣變和胸膜下的蜂窩樣變同時(shí)存在。