免疫抑制藥和抗癌藥中毒性腎病 的檢查：

1.藥物中毒所致的急性腎衰，多表現為非少尿型，一般每天尿量在600ml以上為等張尿，血肌酐、尿素氮可突然迅速升高，但比一般的少尿型輕，尿鈉含量也低些，內生肌酐清除率下降，尿滲透壓及尿比重降低。少數重癥、病情復雜及老年患者，可逐漸發(fā)展至慢性腎功能不全出現嚴重的低或高血鉀、尿酶升高，偶可發(fā)生范科尼綜合征的臨床改變。
2.藥物所致急性間質(zhì)性腎炎實(shí)驗室表現為少量蛋白尿、鏡下血尿、無(wú)菌性白細胞尿，尿沉渣見(jiàn)嗜酸性粒細胞占1/3以上，可有腎功能受累，表現為血尿素氮、肌酐升高，內生肌酐清除率下降。偶有血中IgE升高，血嗜酸性粒細胞計數升高。
3.臨床上為腎炎綜合征或腎病綜合征者，多數可有蛋白尿、血尿、少數患者因大量蛋白尿、低白蛋白血癥、高脂血癥而呈腎病綜合征表現，嚴重者可伴有腎功能減退。血尿素氮、肌酐明顯升高。
4.急性梗阻性腎病檢查可見(jiàn)血尿，血尿素氮、肌酐明顯升高。
1.腎活檢病理檢查
(1)環(huán)孢素慢性腎病的血管病變主要發(fā)生在小動(dòng)脈(arteriole)，包括小葉間動(dòng)脈和弓形動(dòng)脈。最近有報道環(huán)孢素慢性腎病可累及大動(dòng)脈。環(huán)孢素引起的小動(dòng)脈病(arteriolopathy)以?xún)煞N形式發(fā)生，其一為循環(huán)蛋白在小動(dòng)脈壁沉積，導致血管腔狹窄或阻塞，其二是內膜增厚，引起血管腔狹窄。這些病變進(jìn)一步引起瘢痕化，繼發(fā)血管收縮和缺血導致小管塌陷和間質(zhì)纖維化。在腎皮質(zhì)可見(jiàn)不規則的灶狀或帶狀間質(zhì)纖維化和小管萎縮病變。
(2)α-干擾素所致的腎毒性主要表現為可逆性急性腎功能不全及腎病綜合征。組織學(xué)顯示腎小動(dòng)脈有纖維梗死、間質(zhì)纖維化、小管萎縮和小球硬化。臨床和組織學(xué)表現為急性間質(zhì)性腎炎和微小病變性腎病。電鏡顯示小管間質(zhì)改變，腎小球上皮呈彌漫性足突融合、腎小球基膜無(wú)電子致密物沉著(zhù)。即腎病性循環(huán)免疫復合物陰性。
(3)臨床有急性腎小管壞死時(shí)病理可見(jiàn)近端腎小管上皮細胞變性、壞死、基底膜斷裂及間質(zhì)水腫，嚴重時(shí)遠端腎小管亦受累，甚至累及腎小球。
(4)急性間質(zhì)性腎炎患者，光鏡顯示腎間質(zhì)高度水腫、間質(zhì)有大量嗜酸性細胞、淋巴細胞及單核細胞浸潤，也可見(jiàn)輕度彌漫性間質(zhì)纖維化。少數病例可持續存在局灶性或彌漫性間質(zhì)纖維化，同時(shí)可見(jiàn)腎小管上皮細胞變性及壞死。免疫熒光見(jiàn)IgG沿腎小管基底膜呈線(xiàn)型沉積，伴C3沉積。
2.其他檢查 核素腎圖示梗阻圖形;B超可見(jiàn)腎盂積水;對出血性膀胱炎者行膀胱鏡檢查，可發(fā)現毛細血管擴張或病情加重時(shí)發(fā)展為膀胱纖維化和攣縮。