新生血管性青光眼 的檢查：

眼底微血管檢查 常規小瞳孔檢查 虹膜檢查法 眼壓計測量法 瞳孔檢查 前房的一般檢查 青光眼激發(fā)試驗

與原發(fā)疾病如視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞等有關(guān)的血液流變學(xué)等方面的變化。
1.組織學(xué)檢查 NVG盡管病因學(xué)不同，但前節組織病理學(xué)卻相同。惟一的例外是CRVO和糖尿病，前者的新生血管更加充盈，而后者由于糖原的累積表現為典型的虹膜色素上皮囊樣改變。新生血管的發(fā)生過(guò)程開(kāi)始于內皮，毛細血管從瞳孔動(dòng)脈小環(huán)呈芽狀突起。在臨床上，NVI似乎從瞳孔向周邊循序進(jìn)展，但在組織學(xué)上，一旦該過(guò)程從瞳孔緣開(kāi)始，新的內皮芽可以出現在虹膜任何部位的血管上，包括虹膜根部的動(dòng)脈大環(huán)。這些新的內皮芽發(fā)展成為血管小球樣的血管叢，瞳孔周邊的血管叢對于NVG沒(méi)有特征性意義，它也出現在肌強直性營(yíng)養不良、胰島素分泌異常和沒(méi)有明確疾病的老年病人中。這些新生血管由內皮細胞構成，沒(méi)有肌層或外膜以及支持組織，管壁一般較薄，見(jiàn)于虹膜表面，但在虹膜基質(zhì)內卻可隨處存在。電子顯微鏡研究表明，糖尿病患眼的新生血管有內皮細胞間隙、內皮細胞窗孔和基底膜改變，所以新生血管滲漏熒光素以及其他物質(zhì)。虹膜的正常血管如同視網(wǎng)膜和腦的一樣，為非窗孔性?xún)绕ぜ毎瑤в芯o密的細胞間聯(lián)結，稱(chēng)為閉合小帶，防止熒光素和其他物質(zhì)滲漏。NVI血管鑄型的掃描電子顯微鏡觀(guān)察表明，虹膜血管有顯著(zhù)的局部擴張和收縮，位于虹膜表面和周邊，此處的NVI臨床上最明顯。
在NVG中，纖維血管膜的纖維成分由增殖性肌纖維母細胞所構成，這些細胞是具有平滑肌分化作用的成纖維細胞。在臨床上，膜的纖維部分是透明的，但造成虹膜失去表面正常的紋理結構，變得平坦。掃描電鏡表明，凡有NVI處，該膜的表現是一致的。NVI在解剖上不在虹膜的表面，實(shí)際位于肌纖維母細胞層下。纖維血管膜在虹膜角膜角上的伸展導致眼壓升高，但在房角鏡下房角外觀(guān)為開(kāi)角，或房角新生血管與眼壓升高二者的程度不成比例。平滑肌的收縮可以解釋虹膜表面的變平、葡萄膜外翻的發(fā)生、周邊前粘連(PAS)的形成和最終粘連性房角關(guān)閉。現在認為，增殖性新生血管和肌纖維母細胞均是肉芽組織的主要成分，NVI可能是一錯誤的彌補和代償過(guò)程。
隨著(zhù)血管膜在虹膜表面的繼續收縮，虹膜后色素上皮層在瞳孔緣一周被牽拉翻到前表面，造成葡萄膜外翻和瞳孔變形。括約肌也可被拉到前面，導致括約肌外翻。收縮可以非常廣泛以至虹膜位置前移或全部卷縮而不可見(jiàn)。這種收縮也可壓迫和包埋新生血管，妨礙新生血管的觀(guān)察。晚期NVG，虹膜纖維化強直，瞳孔固定性放大。血管膜的收縮導致粘連性房角關(guān)閉，伴有虹膜-角膜接觸。當新生血管形成過(guò)程終止時(shí)，例如全視網(wǎng)膜光凝(PRP)，新生血管將會(huì )回退。在兔角膜微袋(micropocket)研究中，腫瘤誘發(fā)的新生血管的內皮細胞變性，并由巨噬細胞清除。NVI的回退方式可能與此相類(lèi)似。肌纖維母細胞膜也肯定發(fā)生回退，因為PRP成功以后，如果不出現粘連性房角關(guān)閉，所導致的開(kāi)角型青光眼常可得到緩解。但一旦出現粘連性房角關(guān)閉，PRP不能使其逆轉。
在粘連性房角關(guān)閉長(cháng)期持續的某些病例中，角膜內皮和Descemet膜可以跨過(guò)粘連伸到虹膜表面，稱(chēng)為虹膜的內皮化。這種情形也見(jiàn)于虹膜角膜內皮綜合征和外傷以后，其共同的發(fā)病機制為角膜與虹膜間的屏障遭受侵犯和破壞。這種很少或沒(méi)有可見(jiàn)性新生血管而由內皮所覆蓋的閉角很容易誤以為是正常的開(kāi)角。
2.Goldmann虹膜角膜角鏡 可以早期發(fā)現房角新生血管，能提供高倍率放大和高亮度照明的效果。
3.虹膜新生血管熒光造影 可見(jiàn)熒光素的滲漏，在新生血管發(fā)生之前即可看到瞳孔緣血管及放射狀血管擴張和熒光素異常漏出。
4.其他 與原發(fā)性疾病相關(guān)的一些輔助檢查。