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甲狀腺炎

甲狀腺炎

  根據(jù)近年來許多臨床和實驗資料證明本病是一種自身免疫性疾病,在多數(shù)患者的血清和甲狀腺組織內(nèi)含有針對甲狀腺抗原的抗體,已知的主要有甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、甲狀腺微粒體抗體(MCA)、甲狀腺細胞表面抗體(FCA)、甲狀腺膠質(zhì)第二成分(CA2)等。前兩者具有臨床實用價值。正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體值為1∶32,很少超過1∶256,微粒體抗體值在1∶4以下;而在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的血清中,這兩種抗體值可分別高達1∶2500和1∶640以上。究竟何種原因使甲狀腺產(chǎn)生自身抗體,目前多數(shù)人認為由于免疫耐受性遭受破壞所致,歸納起來有兩點,一是靶器官因某種原因引起抗原性改變,使自已變成"非己"而加以排斥;另一是免疫活性細胞發(fā)生突變,抑制T細胞減少,B細胞失卻抑制而更活躍,產(chǎn)生過量的抗體。當抗體抗原結合時,形成的抗原抗體復合體掩蓋在甲狀腺細胞表面,K細胞與之結合而受到激活。K細胞是一種殺傷淋巴細胞,具有抗體依賴性細胞介導免疫的細胞毒作用,激活后釋出細胞毒,造成甲狀腺細胞的破壞。此外,對這些免疫異常的發(fā)生也必須考慮到遺傳因素,許多病例說明同一家族中半數(shù)的同胞兄弟姊妹抗體水平顯著升高,并發(fā)生多起橋本病。Moens認為本病可能與人類白細胞HLA系統(tǒng)的DRW3和B8有關,這是先天性抑制T細胞的功能缺陷。盡管對本病的發(fā)病機理有了一些了解,慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的病因尚待進一步闡明。 

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