低眼壓性青光眼

LTG的病因十分復雜，至目前為止其確切的發(fā)病機制不太清楚，提出的各種致病因素較多。得到較多支持的是血管因素，其次是局部解剖因素，現分別闡述如下：
1、血管因素：許多作者觀(guān)察到，LTG患者的血流動(dòng)力危象的發(fā)生率比較高，合并心腦血管疾病及低血壓者也較多，也常伴有血液流變學(xué)方面的異常，如全血粘度增高等；同時(shí)這類(lèi)病人視盤(pán)片狀出血的發(fā)生率較高、視盤(pán)小血管的自動(dòng)調節機能失調及眼底熒光血管造影顯示視盤(pán)熒光充盈缺損，以上各種現象似乎表明，LTG的發(fā)生與視神經(jīng)乳頭缺血密切相關(guān)。至于視盤(pán)缺血的原因可能有如一幾個(gè)方面：①由于全身或局部小血管病變使供應視盤(pán)的某些小血管阻塞，導致視盤(pán)沿的節段醒死，進(jìn)而發(fā)生神經(jīng)纖維萎縮出現視野損害。小血管阻塞的加重或阻塞的數目增加，神經(jīng)纖維萎縮進(jìn)一步發(fā)展而使視野不斷擴大。②由于大血、嚴重心肌梗死及心律失常、休克等血流動(dòng)力危象的發(fā)生致血壓下降或長(cháng)期低血壓等，導致眼動(dòng)脈壓降低，視乳頭血灌注不良而發(fā)生缺血；③血液流變學(xué)方面的異常，如血粘度增加，血小板粘附率增高，纖溶系統障礙等使血流阻力增加及易于血栓形成，均與缺血有關(guān)。
一些學(xué)者提出，盡管LTG和缺血性視神經(jīng)病變都是缺血性疾病，但所影響的血管可能不同，同時(shí)前者是多種因素互相作用使視盤(pán)長(cháng)期慢性供血不足的結果。
2、局部解剖因素：持這種觀(guān)點(diǎn)的學(xué)者認為，LTG病人發(fā)生視神經(jīng)乳頭萎縮凹陷是由于視乳頭篩板的解剖結構存在某些缺陷，如篩板的交叉連續纖維較正常人的少，連接組織較正常的人薄，篩孔的孔徑較大，尤其是在篩板上、下方的孔徑更大，因而使篩板組織異常脆弱，對眼壓的抵抗力低，即使在正常眼壓下也抵抗不住眼壓的作用而發(fā)生篩板塌陷后凹，篩孔扭曲變形而損傷神經(jīng)纖維或使神經(jīng)纖維受壓，軸漿運輸受阻使神經(jīng)纖維營(yíng)養障礙而萎縮，同是該處的毛細血管也受到扭曲間接引起血供障礙，進(jìn)一步導致神經(jīng)纖維萎縮。人們還發(fā)現，LTG病人的眼軸和玻璃體腔較長(cháng)，C/D相對較大，這與LTG的發(fā)病機制可能也有些關(guān)聯(lián)。
總之，本病的發(fā)病機制尚未完全闡明，致病因素是復雜的。從目前的資料來(lái)看，LTG的發(fā)生可能是眼組織結構，特別是視乳頭篩板的解剖結構的差異，導致了眼壓或血灌注不良異常敏感有關(guān)，這些組織結構的差異可能是先天性也可能是后天獲得的。

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