單純性下肢靜脈曲張
(一)發(fā)病原因
先天性靜脈壁薄弱和靜脈瓣膜結構不良是發(fā)病的主要原因。重體力勞動(dòng)、長(cháng)時(shí)間站立和各種原因引起的腹腔壓力增高等,均可使瓣膜承受過(guò)度的靜脈壓力,在瓣膜結構不良的情況下,可導致瓣膜關(guān)閉不全,產(chǎn)生血液反流。由于淺靜脈管壁肌層薄且周?chē)鄙俳Y締組織,血液反流可引起靜脈增長(cháng)增粗,出現靜脈曲張。由于下肢靜脈壓的增高,在足靴區可出現大量毛細血管增生和通透性增加,產(chǎn)生色素沉著(zhù)和脂質(zhì)硬化。由于大量纖維蛋白原的堆積,阻礙了毛細血管與周?chē)M織間的交換,可導致皮膚和皮下組織的營(yíng)養性改變。
(二)發(fā)病機制
靜脈曲張的主要血流動(dòng)力學(xué)變化發(fā)生在小腿肌肉的收縮期,由于保護血液?jiǎn)蜗蛄鲃?dòng)的靜脈瓣膜遭到破壞,深靜脈血液逆流入淺靜脈系統、在肌肉收縮期形成的深靜脈壓力高達20~26.7kPa,由于淺靜脈周?chē)狈∪饨钅さ闹С郑鴥H為皮下的疏松結締組織包繞,再加上靜脈壁本身薄弱,因此導致靜脈的增長(cháng)、變粗,出現靜脈曲張。
Barnandl和Browse的研究表明,在下肢靜脈曲張的色素沉著(zhù)區和脂質(zhì)硬化區,有大量的毛細血管增生。并且由于毛細血管內皮細胞間孔徑的增大,導致滲透活性的粒子,尤其是纖維蛋白原的大量漏出,而此時(shí)靜脈的纖維蛋白溶解能力下降,于是大量的纖維蛋白在毛細管周?chē)逊e成鞘,阻礙了毛細血管與其周?chē)=M織間氧氣與養分的交換,于是在皮膚和皮下組織出現了營(yíng)養性變化。