頸椎后縱韌帶骨化癥

(一)發(fā)病原因
后縱韌帶骨化的確切病因尚不明確，一般的常規化驗檢查，如血常規、血清蛋白、血覺(jué)等均在正常范圍以?xún)取５谶@些患者中，12.6%患有糖尿病，而有隱性糖尿病的比例更高，可見(jiàn)葡萄糖代謝與韌帶骨化傾向之間有一個(gè)比較密切的關(guān)系。同時(shí)，這也可以部分解釋為什么在東亞地區以稻谷為主食的民族中，韌帶骨化癥的發(fā)病率特別高。
由于韌帶骨化癥患者常同時(shí)伴有甲狀旁腺功能減低或家族性低磷酸鹽性佝僂病，提示鈣磷代謝異常可以導致韌帶骨化。雖然血液化學(xué)測定常為正常，但鈣攝入量試驗顯示：后縱韌帶骨化癥患者的腸腔鈣吸收有降低的趨勢。
創(chuàng )傷因素與該病發(fā)病有著(zhù)密切關(guān)系，由于后縱韌帶和椎體后緣靜脈叢之間關(guān)系緊密，當外傷或椎間盤(pán)后突時(shí)，靜脈易遭創(chuàng )傷作用發(fā)生出血，并進(jìn)入后縱韌帶引起鈣化、骨化。
此外，后縱韌帶骨化的患者還有全身性增生的傾向，除合并脊柱骨質(zhì)增生、強直性脊柱炎之外，還常伴有前縱韌帶、黃韌帶骨化。故有人認為，后縱韌帶骨化可能是全身性骨質(zhì)增生和韌帶骨化的局部表現。
總的看來(lái)，本病的病因至今仍不明了，盡管日本厚生省大力組織了多年的研討，但至今仍停留在推測及學(xué)說(shuō)階段。
(二)發(fā)病機制
1.椎間盤(pán)變性學(xué)說(shuō) 日本學(xué)者鈴木及寺山等人認為：椎間盤(pán)變性后發(fā)生后突，后縱韌帶所受的應力增大，在其周?chē)M織的變性修復過(guò)程中，引起局部組織的增生、鈣鹽沉積而導致骨化。亦有學(xué)者如濱田等人認為：連續性后縱韌帶骨化的椎間盤(pán)變性程度較輕，而間斷性者骨化的椎間盤(pán)變性則較重。因此，他認為連續型后縱韌帶骨化系全身因素所致，與椎間盤(pán)變性無(wú)關(guān)，而間斷型后縱韌帶骨化則是由椎間盤(pán)變性所致。
2.全身骨質(zhì)肥厚相關(guān)學(xué)說(shuō) 許多學(xué)者發(fā)現，在頸椎后縱韌帶骨化癥的患者中，約占23.9%的病例合并有脊椎特發(fā)性彌漫性肥大性關(guān)節炎，6.8%合并黃韌帶骨化，2%合并強直性脊柱炎，因此推測其與全身骨關(guān)節處肥厚性改變相關(guān)。
3.糖代謝紊亂學(xué)說(shuō) 我國有文獻報道，頸椎后縱韌帶骨化患者中有15.6%合并糖尿病。日本學(xué)者報道，頸椎后縱韌帶骨化患者中合并糖尿病者占12.4%，而糖耐量試驗異常者達28.4%。糖尿病患者后縱韌帶骨化的發(fā)生率也較正常人高。
4.創(chuàng )傷學(xué)說(shuō) 有人在臨床觀(guān)察中發(fā)現，喜歡彎曲脊柱的人易發(fā)生后縱韌帶骨化，因而表明后縱韌帶骨化與脊柱的動(dòng)靜力學(xué)負荷有關(guān)。頸椎活動(dòng)量較大時(shí)，易引起后縱韌帶附著(zhù)部的損傷而發(fā)生反應性骨化。尤其是當頸椎反復做前屈動(dòng)作時(shí)，由于反復使后縱韌帶受到牽拉而引起后縱韌帶損傷，并導致骨化的發(fā)生。
5.其他學(xué)說(shuō) 主要是鈣代謝異常學(xué)說(shuō)和遺傳學(xué)說(shuō)。前者是因有人發(fā)現在甲狀旁腺功能低下和家族性血磷酸鹽低下性佝僂病(familial hypophosphatemic rickets)患者中，常出現鈣代謝異常及后縱韌帶骨化現象，因此推測二者相關(guān)。后者則主要是由于有人發(fā)現在后縱韌帶骨化癥患者的二級親屬中，后縱韌帶骨化的發(fā)生率高達30%，明顯超過(guò)一般人群的發(fā)生率。