損傷性休克

創(chuàng )傷可以引發(fā)一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周?chē)芸梢詳U張，心排出功能可以正常，甚至會(huì )有代償性增高，而組織灌注壓是不足的。
創(chuàng )傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學(xué)介質(zhì)、損傷因子、氧自由基、毒性物質(zhì)的作用，以及神經(jīng)內分泌的變化，使微血管的通透性增強，造成滲出。是為血管損傷滲出引起的低容量性休克，故應該屬于血管源性休克。雖然是低容量性休克，但卻與失血引起的低容量性休克有所不同。創(chuàng )傷性休克伴有大量的體液丟失，并在血管外間隙有大量的體液被隔離開(kāi)，更多地激活炎性介質(zhì)，并且會(huì )發(fā)展成為急性炎癥反應綜合征（SIRS）。
微循環(huán)障礙（缺血、淤血、播散性血管內凝血）致微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規律。休克時(shí)微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期（詳細請見(jiàn)失血性休克）。
從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現。其特點(diǎn)是：在微循環(huán)淤血的基礎上，于微循環(huán)內（特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血；組織細胞因嚴重缺氧而發(fā)生變性壞死。
播散性血管內凝血與休克的聯(lián)系極為密切，那么休克如何引起播散性血管內凝血呢？
1.應激反應使血液凝固性升高。致休克的動(dòng)因（如創(chuàng )傷、燒傷、出血等）和休克本身都是一種強烈的剌激，可引起應激反應，交感神經(jīng)興奮和垂體－腎上腺皮質(zhì)活動(dòng)加強，使血液內血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強，為凝血提供必要的物質(zhì)基礎。
2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動(dòng)因（如創(chuàng )傷、燒傷等）本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動(dòng)外源性凝血過(guò)程；大面積燒傷使大量紅細胞破壞，紅細胞膜內的磷脂和紅細胞破壞釋出的ADP，促進(jìn)凝血過(guò)程。
3.微循環(huán)障礙，組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質(zhì)一方面引起毛細血管擴張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細胞粘滯性增加，有利于血栓形成；另一方面損害毛細血管內皮細胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。
4.缺氧使單核吞噬細胞系統功能降低，不能及時(shí)清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結果在上述因素作用下，而發(fā)生播散性血管內凝血。
應當指出，在不同類(lèi)型的休克，播散性血管內凝血形成的早晚可不相同。例如，在燒傷性和創(chuàng )傷性休克時(shí)，由于有大量的組織破壞，感染中毒性休克時(shí)，由于內毒素對血管內皮的直接損傷，因而都可較早地發(fā)生播散性血管內凝血，而在失血性休克等，則播散性血管內凝血發(fā)生較晚。