過(guò)敏性鼻炎

本病發(fā)病有下列三種因素：
（一）遺傳因素
有變態(tài)反應家族史者易患此病。患者家庭多有哮喘、蕁麻疹或藥物過(guò)敏史。以往稱(chēng)此患者為特應性個(gè)體，其體內產(chǎn)生IgE抗體的能力高于正常人。但近年有作者發(fā)現，孿生與普通人群中的發(fā)病率無(wú)顯著(zhù)差異。
（二）鼻粘膜易感性
易感性的產(chǎn)生源于抗原物質(zhì)的經(jīng)常刺激，但其易感程度則視鼻粘膜組織中肥大細胞、嗜堿性粒細胞的數量和釋放化學(xué)介質(zhì)的能力。現已證實(shí)，變應性鼻為炎患者鼻粘膜中上述細胞數量不僅高于正常人，且有較強釋放化學(xué)介質(zhì)的能力。
（三）抗原物質(zhì)
刺激機體產(chǎn)生IgE抗體的抗原物質(zhì)稱(chēng)為變應原。該變應原物質(zhì)再次進(jìn)入鼻粘膜便與相應的IgE結合而引起變態(tài)反應。引起本病的變應原按其進(jìn)入人體的方式分為吸入性和食物性?xún)纱箢?lèi)：
1.吸入性變應原
通過(guò)呼吸吸入鼻腔。此類(lèi)變應原多懸浮于空氣中。
（1）花粉 并不是所有植物花粉都能引起發(fā)病。只有那些花粉量大、植被面積廣、變應原性強并借助風(fēng)來(lái)傳播的花粉才最有可能成為變應原。由于植被品種的差異，不同地區具有變應原性的花粉也不同。如北歐以樺樹(shù)和梯牧草的花粉為主；北美則以豚草為主；日本以杉樹(shù)花粉為主；我國幅員廣闊，各地區致敏花粉不盡一致，北方地區以野生蒿類(lèi)花粉為主，不過(guò)在大江南北均發(fā)現豚草，應引起重視。近年有人認為，隨著(zhù)工業(yè)化的不斷發(fā)展，空氣中二氧化硫等有害物質(zhì)濃度增加，可使懸浮于空氣中的花粉表面蛋白質(zhì)結構發(fā)生變異，使原本不具變應原性的花粉也具有較強的變應原性。這可能就是發(fā)病率顯著(zhù)上升的主要原因之一。空氣中的花粉種類(lèi)和含量均有顯著(zhù)季節性，春季和夏秋是花粉播散的高峰。
（2）真菌 在自然界分布極廣，主要存在于土壤和腐敗的有機物中。其菌絲和孢子皆具有變應原性，但以孢子較強。孢子可借風(fēng)廣泛傳播，空氣中的數量有時(shí)高于花粉，農村高于城市。最常見(jiàn)的真菌種類(lèi)是單孢枝霉菌屬、交鏈孢霉屬（Alternaria）、青霉屬、曲霉屬和酵母菌屬。其中單孢枝霉和交鏈孢霉有顯著(zhù)季節性，其孢子在空氣中數量高峰多在夏季。室內高溫和陰暗潮濕有利于真菌生長(cháng)。室內觀(guān)賞花花盆中土壤也常成為真菌良好的生長(cháng)場(chǎng)所。
（3）屋塵螨 屬節肢動(dòng)物門(mén)蜘蛛綱。成蟲(chóng)大小一般為300～500μm。主要寄生于居室內各個(gè)角落，其中以床褥、枕頭、沙發(fā)墊等處內的灰塵中最多。螨的排泄物、卵、脫屑和其碎解的肢體，皆可成為變應原。
（4）動(dòng)物皮屑 動(dòng)物皮屑是最強的變應原之一。對易感個(gè)體若長(cháng)期與有關(guān)動(dòng)物接觸，則可被致敏。致敏后若再接觸即使很小數量的皮屑，也可激發(fā)出鼻部癥狀。引起呼吸道變態(tài)反應的動(dòng)物皮屑主要來(lái)自與人接觸密切的動(dòng)物，如家養寵物（觀(guān)賞狗、貓）、家牧家用狗、牛、馬和羊等。作者曾遇一病理實(shí)驗技師，每與實(shí)驗動(dòng)物豚鼠接觸便有噴嚏發(fā)作，繼之大量清涕，并有輕度哮喘。
（5）羽毛 家禽或被褥、枕頭和衣物中的羽毛，家養觀(guān)賞鳥(niǎo)脫落的羽毛，皆可為變應原。
（6）室內塵土 是引起常年性鼻炎的常見(jiàn)變應原物質(zhì)之一。其構成相當復雜，是各種物質(zhì)的大雜燴，包括了動(dòng)物性、植物性和化學(xué)性等多類(lèi)物質(zhì)。
2.食入性變應原
指由消化道進(jìn)入人體而引起鼻部癥狀的變應原物質(zhì)。期作用于鼻粘膜的方式十分復雜，至今仍不甚清楚，牛奶、蛋類(lèi)、魚(yú)蝦、肉類(lèi)、水果，甚至某種蔬菜，都可成為變應原。
變態(tài)反應性鼻炎的發(fā)病機制實(shí)際上是發(fā)生在鼻粘膜的Ⅰ型變態(tài)反應。變應原經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，經(jīng)巨噬細胞處理，刺激B淋巴細胞變?yōu)闈{細胞，后者產(chǎn)生特異性IgE抗體。現已證明，鼻粘膜中的特異性IgE抗體主要來(lái)自扁桃體。IgE經(jīng)血液到達鼻粘膜，以其Fc段附著(zhù)于鼻粘膜中肥大細胞、嗜堿粒細胞的細胞膜上，使鼻粘膜外于致敏狀態(tài)。當變應原物質(zhì)再次進(jìn)入鼻粘膜是壞蛋IgE抗體的Fab段結合，并使相鄰的IgE發(fā)生橋連（bridging），結果使肥大細胞和嗜堿細胞細胞膜結構發(fā)生變異，釋放出多種化學(xué)介質(zhì)，主要為組織胺、激肽、白細胞三烯、嗜酸細胞趨化因子、前裂腺素類(lèi)、血小板活化因子、五羥色胺等。這些介質(zhì)通過(guò)它們各自在鼻粘膜血管壁、腺體和神經(jīng)末梢上的受體，使小血管擴張，血管通透性增高，滲出增加，炎性細胞浸潤（以嗜酸細胞為主），組織水腫，神經(jīng)末梢興奮性增強等。上述病理變化即可導致相應的臨床癥狀和體征。