陰莖癌

(一)發(fā)病原因
陰莖癌的確切病因尚不清楚。目前以包皮過(guò)長(cháng)、包莖、包皮垢學(xué)說(shuō)較為公認。包皮環(huán)切術(shù)，常與宗教有關(guān)，而陰莖癌有包莖而未行包皮環(huán)切術(shù)者可達25%～75%。在猶太民族中，新生兒即行包皮環(huán)切術(shù)，陰莖癌極罕見(jiàn)，伊斯蘭民族3～5歲行包皮環(huán)切術(shù)，其陰莖癌發(fā)病率明顯低于未行包皮環(huán)切術(shù)的人群。在美國，陰莖癌發(fā)病率為1/10萬(wàn)，未行包皮環(huán)切術(shù)陰莖癌發(fā)生的風(fēng)險為1/600，細菌產(chǎn)物包皮垢長(cháng)期刺激包皮和陰莖頭是陰莖癌發(fā)生的最重要的原因。一般統計成年以后行包皮環(huán)切術(shù)不能預防陰莖癌的發(fā)生，因為已受到包皮垢的長(cháng)期刺激。迄今尚未找到包皮垢是致癌物質(zhì)的確切根據。有實(shí)驗證實(shí)，將馬的包皮垢接種于小鼠皮下而致皮膚癌;人的包皮垢涂于小鼠宮頸及陰道壁，可誘發(fā)鼠的宮頸癌，但也有未能誘發(fā)成癌的報道。
陰莖癌可能與病毒感染有關(guān)。單純皰疹病毒(HSV)Ⅱ型可能是陰莖癌和宮頸癌的致癌質(zhì)，有關(guān)資料表明，陰莖癌的性伴侶中，宮頸癌的發(fā)病率高于正常組3～8倍。人乳頭狀病毒(herpes simplex Virus，HPV)為雙絲DNA病毒可感染各器官上皮。特殊類(lèi)型的HPV可伴有男、女肛門(mén)生殖器疣和癌。陰莖癌中，HPV16占0%～49%，HPV18占9%～39%，HPV6和HPV11不常見(jiàn)。巴西一組18例陰莖癌有7例存在HPV18 DNA序列。
銀屑病口服光敏劑8-methoxypsoralen(氧化補骨脂素)和紫外線(xiàn)照射，可以增加陰莖癌的發(fā)病率。陰莖創(chuàng )傷或包皮環(huán)切術(shù)后皮膚瘢痕形成，腎移植患者免疫抑制藥的應用，可能與陰莖癌發(fā)生有關(guān)。
此外，許多癌前病變可惡化為陰莖癌，如陰莖白斑、干性陰莖頭炎、陰莖皮角，病毒性皮膚病(尖銳濕疣、巨大尖銳濕疣)。而增生性紅斑(或稱(chēng)凱臘增殖性紅斑)，鮑文細胞丘疹為陰莖的原位癌病變。
(二)發(fā)病機制
本病絕大多數為鱗狀細胞癌，其他如基底細胞癌和腺癌少見(jiàn)。陰莖癌主要經(jīng)淋巴轉移，可轉移到腹股溝、髂血管旁及直腸周?chē)馨徒Y等處。因雙側淋巴結交錯相通，亦可轉移到對側。一般較少侵犯到尿道。當腫瘤穿透白膜時(shí)可侵入海綿體而發(fā)生血行轉移，但多數發(fā)生在淋巴轉移之后。
本病準確分期和治療方法的選擇與預后有直接關(guān)系。其分期方法各不同，臨床上常用的是Murrell和Williamas分期。Ⅰ期：腫瘤局限于陰莖，無(wú)明確的淋巴結轉移;Ⅱ期：腫瘤局限于陰莖，有陽(yáng)性淋巴結轉移;Ⅲ期：腫瘤局限于陰莖，有不能切除的淋巴結轉移;Ⅳ期：腫瘤播散侵犯到會(huì )陰及身體遠處。