酒精所致精神障礙

【病因學(xué)】
酒精所致精神障礙，尤其是慢性酒中毒的病因和發(fā)病機制非常復雜，一般認為是個(gè)體生物因素與社會(huì )環(huán)境因素相互影響、共同作用的結果，不能僅用某單一因素進(jìn)行解釋。
1.遺傳因素　調查資料證實(shí)，酒中毒的家族聚集性非常明顯。嗜酒者子女患酒中毒的風(fēng)險率為正常對照組子女的3～4倍。雙親酒精中毒越嚴重，其子女患同病的風(fēng)險性也越大。北歐國家雙生子研究表明，單卵雙生子慢性酒中毒的同病率為58％，而雙卵雙生子僅為28％左右。寄養子調查發(fā)現，酒中毒病人之子長(cháng)大后患有同病者占22％～28％，是同為寄養他處的非酒中毒子女的3～4倍。此外，神經(jīng)心理學(xué)家研究結果提示，嗜酒者的兒子多具有特征性的神經(jīng)心理缺陷，如沖動(dòng)性、過(guò)于自信、活動(dòng)過(guò)多以及對傷害的回避能力差等。這些特點(diǎn)受到遺傳影響，使得嗜酒者的兒子易發(fā)展為酒中毒。
2.生化異常　酒精能引起大腦某些區域多巴胺（DA）系統功能的異常。研究結果表明，給予實(shí)驗動(dòng)物DA拮抗劑可引起其嗜酒增加，化學(xué)損毀DA神經(jīng)元亦能強化動(dòng)物的覓酒行為。上述研究提示實(shí)驗動(dòng)物需攝取酒精以代償DA的功能不足。另有研究報道，嗜酒與5-羥色胺（5-HT）系統異常有關(guān)。嗜酒鼠額葉皮質(zhì)、紋狀體和海馬等腦區5-羥色胺（5-HT）及其代謝產(chǎn)物5-羥吲乙酸（5-HIAA）含量比對照組顯著(zhù)下降；免疫染色檢查發(fā)現嗜酒鼠5-HT神經(jīng)元數目減少，并由引起5-HT1A和HTa受體數目代償性增多。
基他研究發(fā)現人類(lèi)攝入酒精之后引起內源性鴉片物質(zhì)的釋放。給實(shí)驗動(dòng)物注射嗎啡后造成啫酒量的增加，給予鴉片受體拮抗劑能控制動(dòng)物的嗜酒行為以及能控制酒依賴(lài)動(dòng)物因戒斷而發(fā)生的驚厥。但目前尚未發(fā)現與嗜酒或酒依賴(lài)相關(guān)的特異性鴉片受體亞型，內啡呔在酒依賴(lài)發(fā)生和發(fā)展中的生化機制尚需進(jìn)一步闡明。
3.社會(huì )環(huán)境因素　既往研究提示社會(huì )、家庭以及經(jīng)濟方面的種種問(wèn)題與酒精引起的精神障礙關(guān)系密切。不少患者病前都曾企圖通過(guò)飲酒來(lái)緩解應激造成的緊張和焦慮，從而促進(jìn)飲酒行為不斷強化。
社會(huì )文化因素與酒精所致精神障礙的發(fā)生有關(guān)。北美和大部分歐洲國家慢性酒中毒的患病率遠高于中國、日本和以色列等國家。在我國，慢性酒中毒高發(fā)的許多少數民族地區，也有其特有的飲酒文化與習俗。據調查，長(cháng)期生活于寒冷和潮濕地區的人群以及從事重體力勞動(dòng)者中慢性酒中毒的患病率也較高。另外，酒產(chǎn)量劇增以及相應的酒宣傳亦是不可忽視的社會(huì )因素。
4.精神障礙　對酒精中毒先證者的研究發(fā)現，其他精神障礙常與酒精中毒共存。一些調查顯示，近80％的酒中毒患者至少同時(shí)合并一種其他精神障礙，以抑郁、焦慮和反社會(huì )型人格障礙最為常見(jiàn)。酒中毒病人常有情緒低落和焦慮，或出現反社會(huì )性行為；相反，有抑郁焦慮或反社會(huì )型人格障礙的患者也常常大量飲酒。上述結果提示酒精所致精神障礙與其他精神障礙的關(guān)系難以確定，可能互為因果。
【發(fā)病機理】
酒精由胃和十二指腸吸收，主要經(jīng)肝代謝酶系統氧化生成乙醛，最后代謝為二氧化碳和水。飲酒后酒精能迅速進(jìn)入血循環(huán)而分布全身，但酒精在各組織器官分布不均，以腦組織、脊髓和肝含量最高，均超過(guò)血漿酒精濃度的1/3以上；因此，酒精對神經(jīng)系統和肝的損害也最為嚴重。急性酒中毒時(shí)，大腦皮質(zhì)首先受到抑制，繼而擴展至皮質(zhì)下部，嚴重時(shí)累及延髓，引起昏迷甚至死亡。在慢性酒中毒的情況下，可出現一系列大腦病理改變，如腦組織炎癥，腦血管硬化、基底神經(jīng)節及中央灰質(zhì)等部位出血，還可見(jiàn)神經(jīng)元脂肪浸潤、脫髓鞘變性以及不同程度的腦萎縮等。酒精對肝的損害也十分突出，長(cháng)期大量飲酒常引起酒中毒性肝炎、脂肪肝和肝硬化。此外，多發(fā)性神經(jīng)炎、心肌炎、胃炎和胃潰瘍以及急、慢性胰腺炎等也與過(guò)度飲酒有關(guān)。