鼠疫

本病為多途經(jīng)傳染，靠莢膜，多種毒性抗原，內毒素及毒性酶，透明質(zhì)酸酶，溶纖維蛋白酶等致病。按傳播方式不同分為：
1.鼠間的鼠疫 一般在人間發(fā)生流行之前發(fā)生。通過(guò)鼠蚤吸血傳播。
2.人間的鼠疫 人被感染的鼠蚤叮咬而傳染。也可因宰殺感染后的動(dòng)物，由破損創(chuàng )口侵入，或因吸入含本菌的氣溶膠感染。
(一)發(fā)病原因
鼠疫桿菌屬腸桿菌科耶爾森菌屬，為多形性，革蘭陰性兼性需氧菌，最適生長(cháng)溫度為28℃，普通培養基上生長(cháng)緩慢，需培養72小時(shí)以上。典型的鼠疫桿菌呈短而粗、兩端鈍圓、兩極濃染的橢圓形小桿菌，菌體長(cháng)約1.0～2.0μm，寬0.5～0.7μm，有莢膜，無(wú)鞭毛，無(wú)芽孢或動(dòng)力。從病人或死于鼠疫的人或動(dòng)物取材的新鮮標本可見(jiàn)典型的鼠疫桿菌，呈散在或小堆，偶見(jiàn)鏈狀排列。在臟器壓印標本中，可以看到吞噬細胞內、外均有鼠疫耶爾森菌，此點(diǎn)對鑒別雜菌污染有很大價(jià)值，因動(dòng)物死亡后，污染雜菌不會(huì )被吞噬細胞所吞噬。鼠疫桿菌為兼性需氧菌，可在普通培養基中生長(cháng)。在痰、膿、血液及干燥蚤糞中能存活數月至1年以上。日光照射4～5h，加熱55℃ 16min或100℃ 1min，或0.1%升汞、5%甲酚皂溶液及苯酚、10%石灰乳劑等20min均可使病菌死亡。鼠疫桿菌能產(chǎn)生多種抗原、酶、毒素等致病因子，已經(jīng)發(fā)現和確定的毒力因子有：
①F1(莢膜)抗原，為一種糖蛋白，有高度特異性，已廣泛用于血清學(xué)診斷，亦可產(chǎn)生保護性抗體;
②V和W抗原，由質(zhì)粒介導，僅存于毒型菌株。F1、V和W菌體抗原均能拒吞噬并增強細菌的毒力;
③T抗原中的外毒素為一種不耐熱、可溶性類(lèi)外毒素蛋白，僅對小鼠和大鼠有很強的毒性。內毒素位于細胞壁，屬于類(lèi)脂多糖蛋白復合物，為一種耐熱不溶性脂糖蛋白復合物，有很強的熱源性，為鼠疫致病、致死的毒性物質(zhì)。
(二)發(fā)病機制
病菌自皮膚侵入后，一般經(jīng)淋巴管到達局部淋巴結，引起原發(fā)性淋巴結炎及周?chē)M織炎癥反應。淋巴結高度充血、出血受累淋巴結可互相融合，周?chē)M織水腫、出血。淋巴結內含大量病菌及其毒素，進(jìn)入血流引起全身感染、敗血癥及嚴重毒血癥狀。如病變不繼續發(fā)展，即成為臨床上的腺鼠疫。若病菌經(jīng)血進(jìn)入肺組織可產(chǎn)生繼發(fā)性肺鼠疫。再由呼吸道排出的病菌通過(guò)飛沫傳給他人又可引起原發(fā)性肺鼠疫。各型鼠疫均可引起繼發(fā)性敗血型鼠疫，極嚴重者可以皮膚、淋巴結或肺損害極輕，而迅速成為原發(fā)性敗血型鼠疫。鼠疫的基本病變是血管與淋巴管內皮細胞的損害及急性出血性壞死性變化。淋巴結皮質(zhì)和髓質(zhì)界限不清、呈凝固性壞死。鏡檢可見(jiàn)充血、水腫、出血、細胞退行性變性和壞死、炎癥細胞浸潤及細菌團塊等。肺鼠疫常呈支氣管性或大葉性，氣管支氣管黏膜極度充血，管腔內含血性泡沫狀漿液性滲出液。全身皮膚黏膜有出血點(diǎn)，漿膜腔常有血性滲出液，各器官組織均有充血、水腫、出血或壞死。