代謝性堿中毒

(一)發(fā)病原因
代謝性堿中毒的原發(fā)因素是由于細胞外液丟失大量的H 或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子變大引起pH值升高。
1.胃液損失 嘔吐、長(cháng)期胃吸引術(shù)、幽門(mén)梗阻、手術(shù)麻醉后，可損失大量胃液。
2.缺鉀。
3.細胞外液Cl-減少 如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類(lèi)利尿劑，經(jīng)腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。
4.碳酸氫鹽蓄積
(1)治療胃潰瘍病時(shí)，長(cháng)期服用大量堿性藥，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發(fā)生堿中毒。
(2)攝入有機酸鹽過(guò)多。口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽(大量輸血)、醋酸鹽過(guò)多時(shí)，它們在肝內轉化成CO2及H2O，并且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成堿中毒。
(3)心肺復蘇時(shí)大量地使用碳酸氫鈉，待復蘇后，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結果使血液中的HCO3-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時(shí)，使用碳酸氫鈉過(guò)多，也能發(fā)生代謝性堿中毒。
(二)發(fā)病機制
正常人胃黏膜壁細胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸離解為H+與HCO3-，H+進(jìn)入胃液中與Cl-結合為鹽酸，而HCO3-則返回血循環(huán)中，故正常人飯后血中出現暫時(shí)的堿潮。腸黏膜上皮也能制造碳酸，離解后HCO3-進(jìn)入腸液，而H則返回血循環(huán)中與來(lái)自胃壁細胞的HCO3-中和以平息堿潮，使血液pH值回得正常。胃液中的鹽酸進(jìn)入腸內與腸液內的碳酸氫鹽中和，然后由腸黏膜回收到血液中，使體液得以維持酸堿的內部穩定。如損失大量胃液，則腸液中的HCO3-未被鹽酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。此外，胃液中的Cl-大量丟失后，病人呈低氯血癥，因而在近端腎曲管中Na+的吸收，隨Cl-的減少，也相應減少，髓襻的升支亦因Cl-減少，被動(dòng)回收的Na+也減少，遂迫使本來(lái)應該在近端腎曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到遠端腎曲小管以H+交換方式來(lái)回收，從而丟失大量H+，也增加了碳酸氫鈉的回收量。既然進(jìn)入血液中的HCO3-增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起堿中毒。再加上胃液中的大量K+也隨胃液損失，缺鉀將使遠端腎小管不得不以更多的H+換回碳酸氫鈉，就使堿中毒更為加重。
服用抑制碳酸酐酶利尿劑、呋塞米或使用大量腎上腺皮質(zhì)激素，或患醛固酮增多癥，往往經(jīng)腎臟丟失大量K+，或經(jīng)胃腸道、創(chuàng )面、第三間隙丟失大量K+時(shí)，細胞外液的K 減少，細胞內的K+遂向細胞外液轉移，而細胞外液的Na+與H+則進(jìn)入細胞內代替K ，它們是以2Na+H+←→3K+的方式轉移，每進(jìn)入細胞內1個(gè)H+，則在細胞外液中留下1個(gè)HCO3-，因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大，造成細胞外液堿中毒。
同時(shí)，當腎小管細胞缺鉀時(shí)，腎小管不得不以H+交換Na+，致使H+發(fā)生額外損失。每丟失1個(gè)H+，就留在體內1個(gè)HCO3-，因而更加重了堿中毒。
細胞外液Cl-減少后，近端腎曲小管及髓襻的升支吸收的Na+亦減少，致使遠端腎曲小管及集合管不得不以大量的H+交換需要重吸收的Na+，一方面消耗了大量H+，另一方面又重吸收了大量的碳酸氫鈉，從而促成堿中毒。