呼吸性堿中毒

(一)發(fā)病原因
1、精神性過(guò)度通氣　這是呼吸性堿中毒的常見(jiàn)原因，但一般均不嚴重。嚴重者可以有頭暈、感覺(jué)異常，偶爾有搐搦。常見(jiàn)于癔病發(fā)作患者。
2、代謝性過(guò)程異常 甲狀腺機能亢進(jìn)及發(fā)熱等時(shí)，通氣可明顯增加超過(guò)了應排出的CO2量。可導致呼吸性堿中毒，但一般也不嚴重。但都說(shuō)明通氣量并非單單取決于體液中[H+]和PCO2，也與代謝強度和需氧情況有關(guān)。此時(shí)的通氣過(guò)度可能是肺血流量增多通過(guò)反射性反應引起的。
3、乏氧性缺氧 乏氧性缺氧時(shí)的通氣過(guò)度是對乏氧的代償，但同時(shí)可以造成CO2排出過(guò)多而發(fā)生呼吸性堿中毒。常見(jiàn)于進(jìn)入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病變如肺炎、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經(jīng)受剌激而反射性通氣增加的病人;此外，有些先天性心臟病患者，由于右至左分流增加而導致低張性低氧血癥也能出現過(guò)度通氣。這些均引起血漿H2CO3下降而出現呼吸性堿中毒。
4、中樞神經(jīng)系統疾患　腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮，出現通氣過(guò)度。
5、水楊酸中毒 水楊酸能直接剌激呼吸中樞使其興奮性升高，對正常剌激的敏感性也升高。因而出現過(guò)度通氣。
6、革蘭氏陰性桿菌敗血癥 革蘭氏陰性桿菌進(jìn)入血路而繁殖的病人，在體溫血壓還沒(méi)有發(fā)生變化時(shí)即可出現明顯的通氣過(guò)度。PCO2有低至17mmHg者。此變化非常有助于診斷。其機理尚不清楚，因為動(dòng)物實(shí)驗中未能成功復制此一現象。
7、人工呼吸過(guò)度。
8、肝硬化 肝硬化有腹水及血NH3升高者可出現過(guò)度通氣。可能系NH3對呼吸中樞的剌激作用引起的。當然，腹水上抬橫隔也有剌激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人卻無(wú)過(guò)度通氣的反應。
9、代謝性酸中毒突然被糾正 例如使用NaHCO3糾正代謝性酸中毒，細胞外液[HCO3-]濃度迅速升至正常，但通過(guò)血腦漿屏障很慢，約12～24小時(shí)，此時(shí)腦內仍為代謝性酸中毒，故過(guò)度通氣仍持續存在。這就造成H2CO3過(guò)低的呼吸性堿中毒。
10、妊娠 有中等程度的通氣增加，它超過(guò)CO2產(chǎn)量，目前認為系黃體酮對呼吸中樞的剌激作用，一些合成的黃體酮制劑也有此作用。妊娠反應期因嘔吐、飲食不足可發(fā)生酮癥酸中毒，妊娠反應期過(guò)后則可發(fā)生呼吸性堿中毒，有時(shí)引起手足搐搦。
(二)發(fā)病機制
呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超過(guò)6～8h后，可能已得到相當程度的代償，血漿HCO3-已相應的增多，而且與積聚的CO2已呈適當的比例。如果阻塞呼吸道的原因突然被除去，大量的CO2由肺呼出，動(dòng)脈血PCO2突然降低，原已增高的HCO3-尚未來(lái)得及經(jīng)腎臟排出，因而[BHCO3]/[HHCO3]的比例突然增加，遂發(fā)生堿中毒。這種現象雖然稱(chēng)為過(guò)度代償的呼吸性酸中毒，但其本質(zhì)是因PCO2突然降低引起血液pH值上升，仍然屬于呼吸性堿中毒的范疇。