角膜病

由于角膜的解剖位置是直接與外界接觸，比較容易受到各種外界因素的影響而發(fā)炎，直接從事工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)者更是如此。角膜本身無血管，其營養(yǎng)來源除房水供應外，周邊角膜主要依賴角膜緣血管網(wǎng)。
一、病因
引起角膜炎癥的病因及其復雜，除原因不明者外，主要有以下幾個方面。
（一）外傷與感染?是引起角膜炎最常見的原因。當角膜上皮層受到機械性、物理性和化學性等因素的損傷時，細菌、病毒和真菌等就趁機而入，發(fā)生感染。侵入的致病微生物既可來源于外界的致傷物上，也可來自隱藏在眼瞼或結膜囊內(nèi)的各種致病菌，尤其慢性淚囊炎，是造成角膜感染的危險因素。
（二）全身性疾病　是一種內(nèi)在性的因素。例如結核、風濕、梅毒等引起的變態(tài)反應性角膜炎。全身營養(yǎng)不良，特別是嬰幼兒維生素A缺乏引起的角膜軟化癥，以及三叉神經(jīng)麻痹所致的神經(jīng)麻痹性角膜炎等。此外尚有原因不清楚的蠶蝕性角膜潰瘍等自身免疫性疾病。
（三）角膜鄰近組織疾病的影響例如急性結膜炎可引起淺層點狀角膜炎，鞏膜炎可導致硬化性角膜炎，色素膜炎也可引起角膜炎。眼瞼缺損合并瞼裂閉合不全時，可發(fā)生暴露性角膜炎等。
二、病程與病理變化
角膜炎發(fā)生以后，其病程與病理變化一般可分為三個階段：即炎癥浸潤期、進行期和恢復期。炎癥病變的轉歸，一方面取決于致病因素的強弱，機體抵抗力的大??；另一方面也取決于醫(yī)療措施是否及時、恰當。茲列表概括如下。
（一）浸潤期 當致病因子侵襲角膜時，首先是角膜緣處血管擴張、充血（睫狀充血，如兼有結膜血管充血，則稱為混合充血）。由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血漿及白細胞，特別是嗜中性白細胞遷入病變部位，在角膜損傷區(qū)形成邊界不清的灰白色混濁病灶，周圍的角膜水腫，稱角膜浸潤（corneal infiltration）。浸潤角膜因水腫而失去光澤。角膜浸潤的大小、深淺、形狀因病情輕重而不同。經(jīng)過治療后，浸潤可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢復而痊愈；病情嚴重或治療不及時，炎癥將繼續(xù)發(fā)展。
（二）進行期 如浸潤階段的炎癥沒有得到控制，浸潤將蔓延擴大，隨后新生血管將伸入浸潤區(qū)，特別是周邊部的炎癥更是如此。在浸潤區(qū)嗜中性白細胞溶解，釋放出含有水解酶的溶酶體顆粒。水解酶與角膜蛋白發(fā)生反應，導致浸潤區(qū)的角膜上皮層，前彈力層和基質層壞死脫落，角膜組織出現(xiàn)缺損，形成角膜潰瘍(corneal ulcer)，又稱潰瘍性角膜炎（ulcerative keratitis），潰瘍邊緣呈灰暗色或灰黃色混濁。如潰瘍向縱深發(fā)展，即形成深層潰瘍，潰瘍底部不平。由于毒素的刺激可并發(fā)虹膜睫狀體炎；嚴重時，大量纖維蛋白性滲出物集聚于前房下部形成前房積膿（hypopyon）。當角膜基質完全被破壞、潰瘍波及到后彈力層時，由于局部抵抗力降低，眼內(nèi)壓力可使后彈力層及內(nèi)皮層向前膨出，稱后彈力層膨出（descemetocele）。臨床檢查時在潰瘍底部可見“黑色”透明小泡狀突起。這是角膜即將穿孔的征兆。此時，若眼球受壓，例如揉眼、碰撞、打噴嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜驟然穿孔。在穿孔瞬間，病人可自覺眼部突然劇疼，并有熱淚（即房水）流出。穿孔后可引起一系列的并發(fā)癥和后遺癥。
位于角膜基質層內(nèi)的浸潤，可不發(fā)生潰瘍，稱無潰瘍性角膜炎，以淋巴細胞浸潤為主。此種類型的角膜炎多與機體的變態(tài)反應有關，如角膜基質炎。
（三）恢復期即炎癥的轉歸階段。經(jīng)過治療，潰瘍可逐漸轉向清潔，周圍健康角膜上皮細胞迅速生長，將潰瘍面完全覆蓋，在角膜上皮細胞的掩蓋下，角膜基質的成纖維細胞增生和合成的新膠原，修補基質的缺損處，角膜潰瘍遂告痊愈。角膜中央?yún)^(qū)潰瘍愈合方式多為無新生血管性愈合；周邊部潰瘍多為有血管愈合。新形成的角膜基質膠原纖維排列紊亂，構成了不透明的瘢痕組織。位于中央?yún)^(qū)的致密瘢痕可使患眼視力嚴重喪失。淺層潰瘍，僅有角膜上皮層覆蓋創(chuàng)面，無結締組織增生者，則在損傷處形成透明的小凹面，熒光素不染色，稱為角膜小面。