短膜殼絳蟲(chóng)病

(一)發(fā)病原因
成蟲(chóng)長(cháng)25～40mm，寬1mm，頭節有吸盤(pán)4個(gè)，頂突有單列頭鉤20～30個(gè)。頸細長(cháng)，頸后有體節100～200節，少數多達1000節，每節片有圓形睪丸3個(gè)，卵巢分2葉，妊娠節中子宮呈袋狀，含蟲(chóng)卵80～200個(gè)。蟲(chóng)卵無(wú)色透明，橢圓或圓形，大小47～37μm，殼薄，殼與胚膜間充滿(mǎn)無(wú)色液體。胚膜兩端各有細絲4～8根伸出，胚膜內有六鉤蚴。
成蟲(chóng)寄生宿主小腸上端，蟲(chóng)體末端妊娠節片常在脫落前崩破，蟲(chóng)卵散出，隨糞便排出。蟲(chóng)卵被人或鼠吞食，在腸內孵化，六鉤蚴逸出即鉆入小腸絨毛發(fā)育成似囊尾蚴，回入腸腔，吸附腸壁，約在感染后1個(gè)月成熟產(chǎn)卵。其蟲(chóng)卵亦能在腸內孵化，形成自身重復感染。另外，蚤類(lèi)及多種甲蟲(chóng)可成為中間宿主，甲蟲(chóng)吞食蟲(chóng)卵后孵出六鉤蚴，入其血腔發(fā)育為似囊尾蚴，甲蟲(chóng)如被人或鼠類(lèi)吞食，即可受染。
(二)發(fā)病機制
成蟲(chóng)與幼蟲(chóng)大量感染可引起小腸黏膜機械性與毒性刺激。頭節吸盤(pán)、小鉤、體表的微毛對人腸黏膜有明顯損傷;蟲(chóng)體分泌物也可產(chǎn)生毒性作用。在成蟲(chóng)附著(zhù)的腸黏膜發(fā)生壞死、潰瘍、細胞溶解以及淋巴細胞與中性粒細胞浸潤。幼蟲(chóng)侵入也可以破壞黏膜絨毛，引起小腸吸收與運動(dòng)功能障礙。本病反復自身感染為常見(jiàn)現象，故可造成嚴重感染。國內王勝淼等報告(1956)在人體感染的蟲(chóng)數可達l500條，最多一例為37482條。
微小膜殼絳蟲(chóng)感染，在宿主體內可產(chǎn)生一定的免疫反應。血中嗜酸性粒細胞增多，特異性IgA，IgG，IgM均有不同程度上升，腸灌洗液特異性：IgA和IgE也有所增高。動(dòng)物實(shí)驗證明，血清特異性IgG和IgE抗體可被動(dòng)轉移保護性免疫力。此外，保護性免疫力與T細胞有關(guān)，T細胞被動(dòng)轉移也能影響免疫力。