葡萄球菌中毒性休克綜合征

(一)發(fā)病原因
與TSS相關(guān)的金黃色葡萄球菌中，大部分屬噬菌體Ⅰ群29型或52型。這些類型的金葡菌能產(chǎn)生中毒性休克綜合征毒素-1(TSST-1)。
(二)發(fā)病機(jī)制
學(xué)者們發(fā)現(xiàn)TSS毒素屬于一種超抗原(Superantigen，即SAg)。這種超抗原激活T細(xì)胞的能力至少比一般抗原強(qiáng)2000倍。SAg與T細(xì)胞受體(TCR)結(jié)合后通過激活大量T細(xì)胞、吞噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞等迅速產(chǎn)生白介素-2和4(IL-2、IL-4)、腫瘤壞死因子(TNF) γ-干擾素等細(xì)胞因子，可誘發(fā)休克。由于SAg超常激活，產(chǎn)生超生理量的細(xì)胞因子，在致病中發(fā)揮了瀑布效應(yīng)。SAg還可通過淋巴因子和單核因子的釋放引起毛細(xì)血管滲漏綜合征;也有學(xué)者認(rèn)為：SAg可直接造成毛細(xì)血管的滲漏，TSST-1可直接改變毛細(xì)血管通透性，滲漏現(xiàn)象為內(nèi)毒素休克的增強(qiáng)所誘發(fā)。TSST-1和SEA(腸毒素A)均能使內(nèi)毒素的致死效應(yīng)增強(qiáng)105～106倍。一般用2μg內(nèi)毒素注入人體則可引起內(nèi)毒素性休克，而在TSS病人中，僅需pg水平的內(nèi)毒素即可發(fā)生嚴(yán)重的低血壓和休克，這就是所謂SAg的瀑布效應(yīng)之一。