微病毒B19感染性風(fēng)濕病

(一)發(fā)病原因
微病毒B19關(guān)節病是一種病原學(xué)明確的慢性關(guān)節病。利用PCR法在慢性微病毒B19關(guān)節滑膜活檢組織中及病人的骨髓穿刺液中發(fā)現微病毒B19特異性DNA，其他研究者在慢性微病毒B19關(guān)節病的滑膜液中證明微病毒B19陽(yáng)性。微病毒B19在病人體內持續存在是由于該病毒逃避了宿主的免疫監視及選擇性體內抗體缺損狀態(tài)，即機體內缺少中和及清除微病毒B19的抗體。至于微病毒B19如何導致關(guān)節病變及其他系統損害，是病毒的基因產(chǎn)物直接毒性作用，還是基因產(chǎn)物相關(guān)的免疫復合物或是基因產(chǎn)物形成的交叉免疫反應造成自身免疫所引起的組織損傷，目前的文獻報道尚未涉及。
(二)發(fā)病機制
現已證實(shí)，B19的細胞受體為髓磷脂糖蛋白，系P血型抗原。它是紅細胞膜的主要組成部分。這種受體糖蛋白對于毒素、病毒、細菌起一種膜受體作用，故在許多傳染病中起致病作用。這種受體存在于多種組織細胞膜，尤以中胚層組織細胞膜上較富有，故來(lái)源于中胚層的細胞容易受累，如肝臟等。組織細胞B19受體表達與B19包膜DNA結合及高親和性的高度相關(guān)性已在B19相關(guān)病得到證實(shí)。
病理：目前文獻尚無(wú)B19相關(guān)的組織病理資料。
對再障危象患者進(jìn)行骨髓檢查，發(fā)現紅細胞系顯著(zhù)減少，其他細胞系無(wú)大變化。故認為本病毒主要侵犯骨髓造血系統中的紅細胞系，原始階段的成紅細胞，可能為主要的靶細胞。紅細胞上的糖苷酯(globoside)為病毒受體，病毒感染后可使紅細胞裂解。因而導致紅細胞減少。這種對骨髓造血功能的抑制作用持續1周。對造血功能正常者可有輕度影響，而對紅細胞壽命縮短的溶血性貧血患者有引起再障危象的可能。除此而外，病毒可侵犯全身各種臟器和組織，已從死于B19嚴重感染者的心、腦、肝、腎、肺、脾等組織中檢出了B19 DNA;電鏡看到了心肌炎死者心肌中有結晶狀排列的病毒;從皮疹處取材檢查發(fā)現血管內皮細胞、汗腺及導管上皮細胞中均有病毒存在，故病毒可能具有直接的致病作用。另外B19病毒感染可引起細胞因子如干擾素γ等的產(chǎn)生、IgM和IgG特異性抗體的出現，可引起免疫介導的病理變化，關(guān)節病即可能為免疫復合物引起。許多研究已證明B19感染后部分患者可呈慢性病和(或)長(cháng)期攜帶病毒，免疫功能低下為主要原因，而免疫功能正常者亦有長(cháng)期帶毒者，其原因尚不清楚。有人從健康供骨髓者的骨髓中檢出B19 DNA，故有可能骨髓為B19病毒長(cháng)期存活的地方。