小兒急性腎小球腎炎

(一)發(fā)病原因
能引起急性感染后腎小球腎炎的病原有：
1.β溶血性鏈球菌A組。
2.非鏈球菌(包括其他的葡萄球菌、鏈球菌、革蘭陰性桿菌等)、病毒(流感病毒、柯薩奇病毒B4、EB病毒)、肺炎支原體及原蟲(chóng)等。在A(yíng)組β溶血性鏈球菌中，由呼吸道感染所致腎炎的菌株以12型為主，少數為1，3，4，6，25，49型，引起腎炎的侵襲率約5%。由皮膚感染引起的腎炎則以49型為主，少數為2，55，57和60型，侵襲率可達25%。
(二)發(fā)病機制
1.發(fā)病機制 腎小球疾病的發(fā)生機制十分復雜，有多種因素參與，免疫機制是其中重要的一環(huán)。免疫發(fā)病機制的研究不僅有其理論價(jià)值，還可指導疾病防治，具有重要的臨床意義。細菌感染多是通過(guò)抗原-抗體復合物在腎小球沉積后激活補體，誘發(fā)炎癥反應而發(fā)病，而病毒、支原體等則是直接侵襲腎組織而致腎炎。關(guān)于A(yíng)組β溶血性鏈球菌感染后導致腎炎的機制，一般認為機體對鏈球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞質(zhì)中某些抗原成分)產(chǎn)生抗體，形成循環(huán)免疫復合物，隨血流抵達腎臟，并沉積于腎小球基膜，進(jìn)而激活補體,造成腎小球局部免疫病理操作而致病。但近年還提出了其他機制，有人認為鏈球菌中的某些陽(yáng)離子抗原，先植入于腎小球基膜，通過(guò)原位復合物方式致病：致腎炎鏈球菌株通過(guò)分泌神經(jīng)氨酸酶改變了機體正常的IgG，從而使其具有了抗原性，導致抗體產(chǎn)生，沉積在腎臟而發(fā)病。還有人認為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性，此少數病例屬腎抗體型腎炎。沉積在腎臟的鏈球菌抗原一直不甚清楚，原以為是其細胞壁抗原(M蛋白)，但在腎小球內未發(fā)現M蛋白沉積。后發(fā)現在患者的腎小球內沉積有內鏈球菌素(endosfrcptosin)、腎炎菌株協(xié)同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等鏈球菌成分，但是否APSGN是由上述抗原所誘發(fā)的免疫機制致病尚未完全肯定。
2.病理改變 APSGN的早期腎活檢主要為彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎。光鏡下可見(jiàn)腎小球腫大，內皮細胞及系膜細胞增生(稱(chēng)為毛細血管內增生)，中性多形核白細胞和單核細胞在腎小球內浸潤，使毛細血管壁狹窄乃至閉塞，但毛細血管壁通常無(wú)壞死。沿毛細血管壁基膜外側，偶有不連續的蛋白質(zhì)性沉積物(駝峰)，即沉積的免疫復合物，在電鏡下表現為上皮側大塊狀的電子致密沉積物。在少數腎小球，可見(jiàn)局限性毛細血管外增生(新月體)，但很少有彌漫性新月體形成。腎小球之外的血管和腎小管間質(zhì)區一般正常。在遠端小管腔內常見(jiàn)紅細胞，可形成紅細胞管型。免疫熒光檢查可分系膜型、星空型、花環(huán)型三種，在毛細血管襻周?chē)拖的^可見(jiàn)IgG顆粒樣沉積，常伴有C3和備解素沉積，但較少見(jiàn)有G1q和C4沉積。血清補體成分的改變和腎小球毛細血管襻明顯的C3、備解素的沉積，表明補體激活可能主要途徑是替代途徑。