小兒病毒性心肌炎

(一)發(fā)病原因很多病毒都可以引起人心肌炎(表1)，其中腸道病毒是最常見(jiàn)的病毒，尤其是柯薩奇病毒B1～6型(CVB1～6型)多見(jiàn)，最近研究資料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。
(二)發(fā)病機制病毒感染是心肌炎的重要原因，其中以柯薩奇B1～B5型最常見(jiàn);其次有柯薩奇A4、A16型;埃可病毒9、11、22病毒感染，是否發(fā)病和病情輕重都與所染病毒致病力和患兒的易感性有關(guān)。發(fā)病機制目前研究主要集中兩個(gè)方面：
1.免疫機制美國和日本一些學(xué)者研究證實(shí)、病毒性心肌炎細胞免疫起主導作用，病毒的局部作用次之。受親心臟性柯薩奇B病毒感染后，脾臟受刺激可產(chǎn)生自家反應性、溶細胞性T淋巴細胞，此種細胞對作為抗原的心肌細胞有自體免疫作用，對已受感染和未受感染的心肌細胞都有溶解作用，引起廣泛病變、細胞壞死嚴重，還可產(chǎn)生病毒特異性溶細胞性T淋巴細胞。病毒感染后，心肌細胞表面有被病毒改變的心肌抗原，由于T淋巴細胞能識別這種抗原、使受染心肌細胞溶解，引起炎癥。以上二種T細胞都是胸腺依賴(lài)性T細胞，切除胸腺后，病毒再感染不會(huì )發(fā)生以上反應。研究還表明同樣親心臟病毒感染，不同個(gè)體產(chǎn)生病變程度不同，有的甚至不發(fā)生病變，可能與受染者遺傳和體質(zhì)有關(guān)。此外還有的學(xué)者證明除T細胞外，還有自然殺傷細胞也參與了心肌細胞的溶解。 1987年首都兒科研究所生化免疫實(shí)驗室，在體外培養的小鼠心肌細胞感染柯薩奇病毒，發(fā)現病毒和T細胞損傷心肌的機制不同，病毒感染細胞后，在其中復制后釋出，導致細胞自溶和感染擴散;而T細胞是殺傷心肌細胞，破壞病毒復制的場(chǎng)所，最后導致病毒感染的終止。本病在臨床出現心臟癥狀時(shí)，多數受染心肌已分離不到病毒，故學(xué)者們認為心肌炎時(shí)，心肌損傷主要是T細胞介導的自體免疫機制，病毒感染是作為免疫反應的啟動(dòng)者。
2.自由基的研究氧自由基是指具有奇數電子的原子和原子團。氧是生物體內最重要的電子受體，在氧化代謝過(guò)程中，可產(chǎn)生多種自由基，其性質(zhì)極為活躍，對組織具有很大破壞性，最常見(jiàn)有3種，是超氧陰離子(O2-)、過(guò)氧化氫(H2O2)、氫氧自由基(-OH)。正常心肌含有許多酶，可將其隨時(shí)清除，主要是超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過(guò)氧化酶、過(guò)氧化物酶等，氧自由基通過(guò)對細胞脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、糖及核酸代謝的影響，使細胞膜失去完整性，結果通透性增加，亞細胞器及核中蛋白質(zhì)、酶和核酸等破壞，細胞功能受損，細胞破壞，死亡。

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