小兒輪狀病毒性腸炎

(一)發(fā)病原因輪狀病毒是嬰幼兒秋冬季腹瀉的主要病原。病毒由內、外兩層衣殼及含11片段的雙股RNA核心組成。根據組成內層衣殼的主要蛋白質(zhì)(VP6，即病毒6號蛋白)的抗原性不同，通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)及補體結合等試驗，可將病毒分為A、B、C、D、E等屬，引起嬰幼兒秋冬季腹瀉的輪狀病毒為A屬，成人輪狀病毒腹瀉為B屬;B及其他屬輪狀病毒與動(dòng)物感染相關(guān)。輪狀病毒根據其外層衣殼蛋白VP4及VP7的不同抗原性。通過(guò)中和試驗，又可分為若干血清型，引起嬰幼兒腹瀉屬1～4血清型;動(dòng)物輪狀病毒僅限于3～7血清型。
(二)發(fā)病機制輪狀病毒主要侵犯十二指腸及空腸近端黏膜上皮細胞，使絨毛頂端上皮脫落，絨毛變短，脫落上皮被由隱窩新產(chǎn)生的上皮取代，這些新上皮細胞不夠成熟，缺乏雙糖酶。因此腹瀉發(fā)生機制與絨毛破壞影響吸收，雙糖酶缺乏及上皮細胞損傷，進(jìn)入腸腔分泌有所增加有關(guān)。近年來(lái)的研究發(fā)現，腸上皮細胞膜上存在輪狀病毒受體，輪狀病毒外殼蛋白VP4是病毒感染細胞的吸附蛋白，通過(guò)與靶細胞受體結合而進(jìn)入上皮細胞。病毒侵入腸道后，主要在十二指腸和空腸絨毛頂端的柱狀上皮細胞內復制，使細胞發(fā)生變性、壞死，微絨毛腫脹、不規則和變短。受累的腸黏膜上皮細胞脫落，固有層可見(jiàn)淋巴細胞浸潤。因此，小腸黏膜回吸收水分和電解質(zhì)能力受損而形成腹瀉。另一方面，繼發(fā)的雙糖酶分泌不足使食物中糖類(lèi)消化不完全而積滯在腸腔內，并被細菌分解成小分子的短鏈有機酸，使腸液的滲透壓增高，加重嘔吐和腹瀉。