小兒汞中毒

(一)發(fā)病原因
金屬汞的蒸氣可由呼吸道吸入引起中毒，一般急性金屬汞中毒都是工業(yè)事故。金屬汞由消化道吸收甚微，一般不致引起中毒。含汞藥物甚多，無機汞類分別為內(nèi)服，外用及直腸內(nèi)使用的藥物有升汞、氧化氨汞、朱砂、輕粉等，用量過大或持續(xù)應(yīng)用時間過長均可發(fā)生汞中毒。其中以升汞毒性最大，小兒中毒大多由于誤食此藥所致，0.1g可致死。有機汞類農(nóng)藥如賽力散、西力生等毒力強。誤食伴有含汞農(nóng)藥的種子，食用污染水中的魚、貝類或飲用被污染的水均可發(fā)生中毒。
(二)發(fā)病機制
金屬汞(mercury)中毒主要為吸入其蒸氣，無機汞及其化合物能抑制許多酶的活性，從而引起中樞和自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂以及腎、消化道損害。
金屬汞蒸氣的大量吸入是引起急性中毒的主要途徑。汞蒸氣吸入后，有75%～80%通過肺泡進入血液，分布全身，以腦、腎、肺貯汞量最多，貯存時間較久。金屬汞本身不能通過血腦屏障和胎盤，但進入血液后，汞會被氧化成二價汞離子，與血漿蛋白或含硫氨基酸結(jié)合進入腦組織和胎盤。汞與蛋白質(zhì)巰基有特殊親和力，與酶的巰基結(jié)合使一系列含巰基酶的活性受抑制，造成機體的代謝障礙，特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和自主神經(jīng)的功能受到損害。
汞化合物可經(jīng)消化道和皮膚黏膜迅速吸收，在消化道的吸收率與其在水及胃液中的溶解度有關(guān)。吸收后在血液中主要與血漿蛋白結(jié)合，小部分與血紅蛋白結(jié)合，隨血液分布于各臟器。以腎臟含量最高，80%的汞蓄積在。腎臟的近曲小管，引起腎小管上皮細胞腫脹壞死，汞離子與酶結(jié)合后，使酶活性喪失，影響細胞功能，造成中樞和自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂以及腎、消化道損害。
口服升汞(主要成分為氯化汞)中毒量為0.1g，成人致死量為0.3～0.5g，小兒致死量為0.1g。氧化汞的致死量為1～1.5g。甘汞(主要成分為氯化亞汞)致死量為2～3g。