小兒藥物變態(tài)反應
(一)發(fā)病原因
藥物由各種途徑進(jìn)入體內而誘發(fā)機體發(fā)生過(guò)敏反應,一般均發(fā)生于多次同種藥物接觸之后,而少發(fā)生于首次接觸者。但青霉素過(guò)敏休克可發(fā)生于第1次注射后,因此類(lèi)病人注射青霉素前曾有過(guò)青霉素的接觸。
1.進(jìn)入途徑 藥物進(jìn)入體內的途徑在誘發(fā)變態(tài)反應上十分重要。局部皮膚處理較其他途徑更易致敏,而口服很少致敏,如乙二胺常作為穩定劑和抗組胺藥的基質(zhì),氨茶堿中也含有它,局部用乙二胺致敏后,再口服或靜脈用氨茶堿可引起全身性皮炎。
2.藥物處理頻度 藥物處理的次數越多,治療持續的時(shí)間越長(cháng),發(fā)生變態(tài)反應的危險就越大,間斷治療較持續治療更易致敏。
3其他 免疫抑制劑的應用。
常見(jiàn)致敏藥物為青霉素、阿司匹林或非類(lèi)固醇類(lèi)抗炎劑和變應原提取液。
(二)發(fā)病機制
1.IgE介導的變態(tài)反應 本型可表現為蕁麻疹/血管性水腫、變應性眼鼻炎/哮喘。重者有氣道堵塞、休克、昏迷、甚至死亡。本型在兒童不及成人嚴重。
2.細胞毒性反應 由于藥物直接與組織發(fā)生反應,易造成組織損傷。如青霉素、奎寧、奎尼丁、安乃近等引起的免疫性溶血性貧血,就是抗體針對紅細胞的。
3.免疫復合物反應 血清病是一個(gè)全身性免疫反應,形成的可溶性抗原抗體復合物,激活了補體造成組織損傷。臨床表現為發(fā)熱、蕁麻疹、淋巴結腫大和關(guān)節炎,偶有周?chē)窠?jīng)炎、血管炎和腎小球性腎炎。原發(fā)性血清病在小兒少見(jiàn)。
4.細胞介導的超敏反應 本型可能在藥物反應中更常見(jiàn)。局部用藥包括抗組胺藥物、苯佐卡因、乙二胺、皮質(zhì)激素、新霉素和對氨基苯甲酸等易引起變應接觸性皮炎。口服磺胺等藥易出現固定藥疹。特別重要的是用于皮膚的制劑易于致敏。