小兒埃博拉病毒病

(一)發(fā)病原因
本病的病原體是埃博拉病毒，該病毒屬于線(xiàn)狀病毒科(filoviviradae)，是一種負鏈RNA病毒，在電子顯微鏡下呈細絲狀。該病毒是于1976年被發(fā)現，并以首次檢測到該病毒的地點(diǎn)，非洲扎伊爾一條河的名稱(chēng)命名的。其毒粒含有7種結構蛋白，包括依賴(lài)RNA的RNA聚合酶、一個(gè)單一的大分子糖蛋白、兩種核蛋白、一種基質(zhì)蛋白、和一種與囊膜相關(guān)的蛋白質(zhì)等。對此病毒基因組第六基因的序列分析表明，其基因排列與桿狀病毒和副黏病毒相似，與馬爾堡病毒(Marburg virus)十分相似。埃博拉病毒雖在形態(tài)與結構上與同一屬的馬爾堡病毒很相似，但在抗原性上無(wú)相關(guān)性，亦無(wú)交叉性血清學(xué)反應。
(二)發(fā)病機制
病毒通過(guò)微小的皮膚黏膜損傷、呼吸道、注射器注射而進(jìn)入體內，最初主要進(jìn)入單核巨噬細胞系統，其他還有內皮細胞、成纖維細胞、腎上腺皮質(zhì)、細胞間隙、血管與組織間隙生長(cháng)繁殖，再進(jìn)入血液循環(huán)，形成病毒血癥。然后廣泛進(jìn)入各組織器官。如肝、腎、淋巴組織、卵巢、睪丸、皮膚等。早期對淋巴組織的損害，對免疫系統影響巨大。病毒損害血管內皮細胞，使內皮細胞產(chǎn)生前列環(huán)素(prostacylin)能力受損，血小板凝聚性亢進(jìn)，血小板活化因子(PAF)升高，內皮細胞的損害激活凝血機制，發(fā)生DIC、微循環(huán)障礙及組織缺血壞死。在感染后期血管內纖維蛋白沉積，血小板減少而出血。除肌肉及骨骼外，各器官組織如均可見(jiàn)局灶性壞死、彌漫性顯微出血，尤其是肝、腎、肺、胰及淋巴組織為重。在組織中可見(jiàn)病毒顆粒及嗜酸性包涵體廣泛存在，微循環(huán)系統破壞，有淋巴細胞大量出現，但無(wú)明顯炎性反應。由于DIC、出血及血漿滲出，循環(huán)血容量減少，產(chǎn)生低血壓、休克、電解質(zhì)及酸堿平衡失調，中樞神經(jīng)系統的DIC導致局部出血、水腫、昏迷、抽搐，嚴重者死亡。