小兒賈第蟲(chóng)病

(一)發(fā)病原因
本蟲(chóng)由Leeuwenhoek(1681)首先在自己糞便中發(fā)現。Lambl(1859)詳細描述了其形態(tài)，并命名為腸賈第蟲(chóng)(Lamblia intestinalis)。Stiles(1915)提出重新命名為giardia lamblia以紀念本蟲(chóng)的兩位發(fā)現人Giardia和Lambl。本蟲(chóng)分類(lèi)學(xué)屬于肉足鞭毛門(mén)，動(dòng)鞭毛綱，六鞭蟲(chóng)科,雙滴蟲(chóng)目，賈第屬。該屬下除有寄生在人體的藍氏賈第鞭毛蟲(chóng)(G.lamblia)外,還有寄生在哺乳動(dòng)物、鳥(niǎo)類(lèi)、兩棲動(dòng)物體內的多種賈第鞭毛蟲(chóng)，如牛賈第蟲(chóng)(G.bovis)、馬賈第蟲(chóng)(G.egui)、鼠賈第蟲(chóng)(G.muris)等。
1.形態(tài) 本蟲(chóng)有滋養體和包囊兩種形態(tài)。滋養體如同縱切的半個(gè)梨子，故而得名。
前端圓鈍，后端尖細，背面隆起呈半圓形，腹面扁平。蟲(chóng)體長(cháng)9～21μm，寬5～15μm，厚2～4μm。腹部前半部?jì)认菪纬晌P(pán)，蟲(chóng)體即借吸盤(pán)吸附在腸黏膜表面。蟲(chóng)體左右對稱(chēng)，有四對鞭毛。兩對側鞭毛分別位于蟲(chóng)體兩側，一對腹鞭毛位于蟲(chóng)體腹面，一對尾鞭毛向蟲(chóng)體后方伸展。鞭毛擺動(dòng)可使蟲(chóng)體作迅速的翻轉運動(dòng)或左右擺動(dòng)。染色后滋養體細胞質(zhì)呈顆粒狀，蟲(chóng)體前部中線(xiàn)兩側有兩個(gè)細胞核，內有一個(gè)大的核仁。基體四對，其中兩對明顯可見(jiàn)，分別與軸柱和前側鞭毛相連，軸柱向后延伸，連接一對尾鞭毛。在軸柱中部有一對半月形的中體。包囊為橢圓形，長(cháng)8～12μm，寬7～10μm。囊壁與蟲(chóng)體間有不均勻的空隙。未成熟包囊有兩個(gè)核，成熟包囊有四個(gè)核。囊內蟲(chóng)體除無(wú)游離的自由鞭毛外結構與滋養體相同。掃描電鏡觀(guān)察滋養體背面隆起，表面呈橘皮樣。腹吸盤(pán)為一不對稱(chēng)螺旋形結構，由單層微管組成。蟲(chóng)體周緣具有突出的偽足樣周翼。透射電鏡發(fā)現鞭毛源自基體，基體先發(fā)出裸露的細胞質(zhì)組成的軸絲，軸絲延長(cháng)體外則形成鞭毛。鞭毛橫斷面結構由九對周?chē)⒐芎蛢筛醒胛⒐芡獍誓そM成。整個(gè)蟲(chóng)體由微管支持。中體(median body)位于兩核的后端，為一對微管狀結構，無(wú)膜包繞，即舊稱(chēng)副基體。蟲(chóng)體背面有一層扁平的囊泡。蟲(chóng)體細胞質(zhì)中充滿(mǎn)游離核糖體和多聚核蛋白體，但無(wú)線(xiàn)粒體、滑面內質(zhì)網(wǎng)、高爾基體及溶酶體等細胞器。掃描電鏡觀(guān)察包囊壁表面呈橘皮樣，凹凸不平，有細紋理。囊壁為十余層膜結構組成。
2.生活史 本蟲(chóng)生活史簡(jiǎn)單。滋養體寄生在小腸，尤其以十二指腸最多，膽囊、肝臟、胰等均可發(fā)現。滋養體以吸盤(pán)附著(zhù)在腸黏膜上皮細胞上以滲透方式獲取營(yíng)養，以縱二分裂法繁殖。部分滋養體從腸壁脫落，隨內容物進(jìn)入小腸末段并形成包囊，與糞便排出體外。人經(jīng)口攝入包囊后，經(jīng)胃進(jìn)入十二指腸，包囊內四核蟲(chóng)體脫囊而出，胞質(zhì)分裂成兩個(gè)滋養體。在急性期腹瀉便中為滋養體，慢性期成形便中則以包囊為主。人糞便中包囊數量較大，一晝夜排包囊量可達數億甚至百億個(gè)。藍氏賈第鞭毛蟲(chóng)可以在人工培養基中生存，國內已獲得兩株純培養蟲(chóng)株(北京株和四川株)。
(二)發(fā)病機制
1.賈第蟲(chóng)的致病性 一般認為發(fā)病情況與蟲(chóng)株的毒力，機體免疫狀況和共生內環(huán)境等多方面因素有關(guān)。滋養體以吸盤(pán)吸附在腸黏膜表面，造成機械性刺激與損傷導致黏膜炎癥。蟲(chóng)體大量繁殖時(shí)，可大片覆蓋腸黏膜，影響脂肪及脂溶性維生素等物質(zhì)的吸收，蟲(chóng)體還與宿主競爭腔內營(yíng)養，腸內菌群的改變，在不同程度上可使腸功能失常。
2.免疫反應 近年來(lái)認為，人體免疫因素是主要的發(fā)病機制，滋養體表面抗原成分能誘導機體產(chǎn)生保護性免疫反應、激活免疫細胞，抑制或殺傷蟲(chóng)體。其中82kDa/88kDa抗原存在于滋養體細胞表面和鞭毛上。56kDa/57kDa抗原也存在于蟲(chóng)體細胞表面，該抗原在自然感染過(guò)程中可刺激機體產(chǎn)生保護性IgA和IgG抗體。免疫功能正常者感染后，大多數產(chǎn)生特異性體液免疫反應，產(chǎn)生特異性IgM、IgG、IgA抗體通過(guò)直接細胞毒作用、補體介導溶解作用和調理作用，使蟲(chóng)體殺傷、溶解或被吞噬。另外腸黏膜可查到分泌型IgA抗體并獲得一定免疫力，可通過(guò)凝集影響蟲(chóng)體活動(dòng);或作用于參與吸附作用的蟲(chóng)體表面成分，阻斷蟲(chóng)體吸附于腸黏膜。艾滋病和其他免疫功能缺陷病人，由于不能產(chǎn)生有效的免疫反應，因而對本蟲(chóng)易感且發(fā)病率高。
3.病理學(xué) 病變多累及十二指腸及空腸上段，嚴重者膽囊、膽管，小腸末端、闌尾、結腸，胰管、肝管等均可受到侵襲。小腸黏膜充血、水腫，炎癥細胞浸潤及淺表性潰瘍。腸微絨毛水腫，變性及空泡形成。重度感染時(shí)微絨毛增厚、萎縮，黏膜下層和固有層有大量中性粒細胞、嗜酸性粒細胞浸潤。