小兒過(guò)敏性紫癜

(一)發(fā)病原因
可能與多種誘發(fā)因素有關(guān)，但直接致病因素常難肯定。
1.感染因素 最常見(jiàn)的細菌感染為β溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌、結核桿菌、傷寒桿菌、肺炎球菌和假單胞菌等，以上呼吸道炎較為多見(jiàn)，也可見(jiàn)于肺炎、扁桃體炎、猩紅熱、菌痢、尿路感染、膿皰瘡、結核及病灶感染(皮膚、牙齒、口腔、中耳)等。病毒感染中有風(fēng)疹、流感、麻疹、水痘、腮腺炎、肝炎等。寄生蟲(chóng)感染也可引起本病，以蛔蟲(chóng)感染多見(jiàn)，還有鉤蟲(chóng)、鞭蟲(chóng)、絳蟲(chóng)、血吸蟲(chóng)、陰道滴蟲(chóng)、瘧原蟲(chóng)感染等。
2.食物因素 主要是動(dòng)物性異性蛋白對機體過(guò)敏所致，魚(yú)、蝦、蟹、蛤、蛋、雞和牛奶等均可引起本病。
3.藥物因素 如氯霉素、鏈霉素、異煙肼、氨基比林、阿司匹林、磺胺類(lèi)等藥物均有引起本病的報道。
4.其他因素 昆蟲(chóng)咬傷、植物花粉、寒冷、外傷、更年期、結核菌素試驗、預防接種、精神因素等均可引起。另外在血液透析病人、淋巴瘤化療后病人及Guillain-Barre綜合征病人中，也有引起過(guò)敏性紫癜的報道。
(二)發(fā)病機制
在上述因素的致敏作用下，體內發(fā)生變態(tài)反應，其機制有如下可能：
1.速發(fā)型變態(tài)反應 致敏原進(jìn)入機體后，與體內蛋白質(zhì)結合形成抗原，抗原經(jīng)過(guò)一定的潛伏期(5～20天)，刺激免疫組織和漿細胞產(chǎn)生IgE。IgE吸附于全身各個(gè)器官的肥大細胞上(血管周?chē)⑽盖弧⑵つw)。當再遇到同一抗原刺激時(shí)，抗原便與吸附在肥大細胞上的IgE相結合，激活該細胞中的酶系統，使肥大細胞釋放出一系列的生物活性物質(zhì)，如組胺、5-TH、緩激肽、過(guò)敏慢反應物質(zhì)(SRS-A)，也能興奮交感神經(jīng)，釋放乙酰膽堿。SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代謝產(chǎn)物L(fēng)TE、LTD4所組成。LTC4在γ谷氨酰轉肽酶作用下，轉變?yōu)長(cháng)TD4，后者在二肽酶作用下轉變?yōu)長(cháng)TE4。這一系列生物活性物質(zhì)，主要作用于平滑肌，引起小動(dòng)脈、毛細血管擴張、通透性增加，組織、器官出血、水腫。
2.抗原-抗體復合物反應 這是主要發(fā)病機制。致敏原刺激漿細胞產(chǎn)生IgG(也產(chǎn)生IgM和IgA)，后者與相應抗原結合形成抗原抗體復合體，其小分子部分屬可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或腎小球基底膜上，激活補體系統所產(chǎn)生的C3a、C5a、C5、C6、C7可吸引中性粒細胞，后者吞噬抗原-抗體復合物，釋放溶酶體酶，引起血管炎，累及相應器官。另一部分免疫復合物中，抗體多于抗原，復合物分子量大，屬非溶性者而沉淀下來(lái)，被單核巨噬細胞系統所清除，一般不產(chǎn)生病理變化。
3.細胞因子的作用 已有報道過(guò)敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受體(sTNFR)在正常范圍，而sIL-2R水平升高。在伴有腎臟損傷的過(guò)敏性紫癜患者腎局部組織細胞中，有多種致炎因子如IL-1α、IL-1β、TNF-α和LT等的表達。最近又有報道過(guò)敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明顯升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示細胞因子參與過(guò)敏性紫癜的發(fā)病機制。IL-4促進(jìn)IgE合成，可能是該病過(guò)程中的重要因素。