胎糞吸入綜合征

(一)發(fā)病原因
1.宮內窘迫 大量羊水胎糞吸入可以在產(chǎn)程未發(fā)動(dòng)時(shí)、產(chǎn)生啟動(dòng)和分娩階段。一般認為MAS與胎兒宮內窘迫相關(guān)，當胎兒在宮內或分娩過(guò)程中發(fā)生窒息和急性或慢性低氧血癥時(shí)，體血流重新分布，腸道與皮膚血流量減少，致使腸壁缺血痙攣、肛門(mén)括約肌松弛而排出胎糞。活產(chǎn)兒中胎糞污染羊水的發(fā)生率約為12%～21.9%。缺氧對胎兒呼吸中樞的刺激使呼吸運動(dòng)由不規則而逐漸發(fā)生強有力的喘息，將胎糞吸入鼻咽及氣管內;而胎兒娩出后的有效呼吸，更使上呼吸道內的胎糞吸入肺內。過(guò)期產(chǎn)兒由于腸道神經(jīng)系統成熟度和腸肽水平的提高以及胎盤(pán)功能不良，發(fā)生MAS可能性比足月兒增加。
2.胎兒的成熟情況 目前資料并不完全支持MAS與胎兒宮內窘迫的相關(guān)性，從胎兒心率變化、Apgar評分、胎兒頭皮血pH值等指標與羊水胎糞污染并不呈現相關(guān)。但根據MAS隨胎齡危險性增高看，提示宮內胎糞排出與胎兒副交感神經(jīng)發(fā)育成熟及對于臍帶受壓迫后的反射性調節有關(guān)，而且胎糞排出也反映了胎兒消化道的發(fā)育成熟帶來(lái)的自然現象。在胎兒受到刺激時(shí)(受擠壓、臍帶結、窒息、酸中毒等)，胎兒肛門(mén)括約肌松弛并排出胎糞入羊水中，同時(shí)反射性開(kāi)始深呼吸，將污染的羊水及胎糞吸入氣道和肺內。
3.產(chǎn)程中胎兒窘迫 正常情況下，肺內分泌液保持肺液向羊膜囊流動(dòng)，胎兒宮內呼吸運動(dòng)的實(shí)際幅度非常小，即使出現少量胎糞進(jìn)入羊水并不會(huì )被大量吸入肺內。但在妊娠后期隨羊水減少、產(chǎn)程發(fā)動(dòng)開(kāi)始刺激胎兒等因素，可能表現為胎兒出現窘迫的跡象而吸入肺內。
(二)發(fā)病機制
1.氣道阻塞和肺內炎癥 進(jìn)入氣道的黏稠的胎糞顆粒可以完全阻塞支氣管，造成機械性梗阻，導致肺葉或肺段不張。肺泡通氣-血流灌注平衡失調;小氣道內的活瓣性阻塞更易導致氣胸、間質(zhì)性肺氣腫或縱隔氣腫，加重通氣障礙，產(chǎn)生急性呼吸衰竭。胎糞內膽酸、膽鹽、膽綠素、胰酶、腸酸等的刺激作用，以及隨后的繼發(fā)感染均可引起肺組織化學(xué)性、感染性炎癥反應，產(chǎn)生低氧血癥和酸中毒。當氣道部分阻塞時(shí)因氣道壓力高，使氣體進(jìn)入外周肺泡較容易，而排出氣體壓力較低，使氣道部分阻塞成為完全阻塞，外周肺泡氣體滯留導致肺氣腫。肺組織過(guò)度膨脹時(shí)表現為肋間飽滿(mǎn)、下壓橫膈等征象。在大小氣道內的胎糞，可以刺激黏膜，產(chǎn)生炎癥反應和化學(xué)性肺炎。
2.通氣和換氣功能障礙 出生后復蘇搶救時(shí)如果氣道內的胎糞沒(méi)有及時(shí)吸引清除，會(huì )逐漸向小氣道及外周肺組織內移動(dòng)，進(jìn)入肺泡的胎糞則可以抑制肺表面活性物質(zhì)，導致局部肺泡萎陷。肺部在以上原因的綜合影響下，通氣和換氣功能出現障礙，表現為持續低氧血癥、高二氧化碳血癥和酸中毒等，嚴重時(shí)出現肺動(dòng)脈高壓。進(jìn)入肺泡的胎糞顆粒可以立即被肺泡巨噬細胞吞噬和消化。
3.透明膜形成 由于MAS往往伴有產(chǎn)前、產(chǎn)時(shí)和產(chǎn)后的缺氧，可能在生后早期肺部的病理?yè)p傷方面起更大的影響。氣道和肺泡上皮細胞可以因缺氧而變性、壞死、脫落，肺泡內有大量滲出和透明膜形成。
4.肺動(dòng)脈高壓與急性肺損傷宮內低氧血癥會(huì )引致肺血管肌層肥大，成為肺血管阻力增高的原因之—;圍生期窒息、酸中毒、高碳酸血癥和低氧血癥則使肺血管收縮、發(fā)生持續肺動(dòng)脈高壓癥(persistent pulmonary hypertension ,PPH)，出現心房或導管水平的右向左分流，進(jìn)一步加重病情。近年研究證明MAS可引起肺血管內皮損傷，并可使肺泡Ⅱ型細胞受損、肺表面活性物質(zhì)減少，出現肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺損傷表現，形成肺水腫、肺出血，使缺氧加重。