妊娠合并哮喘

(一)發(fā)病原因
哮喘的病因復雜，一般以遺傳和環(huán)境因素為主。
1.目前認為哮喘是一種多基因遺傳病，其遺傳度在70%～80%。目前對哮喘的相關(guān)基因尚未完全明確，有研究表明可能存在哮喘特異基因、IgE調節基因和特異性免疫反應基因。
2.環(huán)境因素 包括特異性變應原或食物、感染直接損害呼吸道上皮，致呼吸道反應性增高。某些藥物如阿司匹林類(lèi)藥物等、大氣污染、煙塵、運動(dòng)、冷空氣刺激、精神刺激及社會(huì )、家庭、心理等因素均可誘發(fā)哮喘。
(二)發(fā)病機制
支氣管哮喘的病理特征為支氣管平滑肌收縮、分泌黏液和小支氣管黏膜水腫。引起以上變化的物質(zhì)包括組胺、變態(tài)反應的緩慢作用物質(zhì)、嗜酸粒細胞趨化因子和血小板激活因子等。這些物質(zhì)可能是對致敏原、病毒感染或緊張運動(dòng)的反應而產(chǎn)生的。它們引起炎癥反應并使呼吸發(fā)生困難，同時(shí)導致支氣管肌肉肥大而加重呼吸道阻塞。因此，目前治療支氣管哮喘，在擴張支氣管的同時(shí)，十分強調減輕炎癥反應。
哮喘發(fā)作時(shí)的一個(gè)最重要的病理生理變化為氣體只能吸入而不能呼出(air-trapping)，這使得正常肺泡過(guò)度膨脹，肺泡壁毛細血管受壓，使通氣血流比例失調，繼而引機體缺氧，隨著(zhù)病情進(jìn)一步發(fā)展，肺內功能性殘氣量增多，使輔助呼吸肌參與呼吸運動(dòng)，若病情不能好轉，最終將引起呼吸肌疲勞，則機體表現為高碳酸血癥，若病情進(jìn)一步加重，則肺血管阻力增加出現肺動(dòng)脈高壓，導致右向左分流。
缺氧是通氣血流比例失調的結果，在哮喘初發(fā)時(shí)期，PaCO2尚正常或稍升高，但肺動(dòng)脈高壓出現后則PaCO2可增至5.33kPa(40mmHg)或以上，這是孕婦疲勞的表現，提示需要及早給予機械通氣才能使機體保持正常的氧供。同時(shí)，哮喘發(fā)作時(shí)孕婦PaO2下降，當PaO2降至8.00kPa(60mmHg)或以下時(shí)，則可出現胎兒血氧飽和度下降，胎兒宮內出現缺氧。
妊娠期血漿中腎上腺皮質(zhì)激素濃度增高，組胺酶活性增強，使免疫機制受到抑制，并可減輕炎癥反應。孕激素增多使支氣管張力減小，氣道阻力減輕。血漿環(huán)磷腺苷(cAMP)濃度增高亦可抑制免疫反應并使支氣管平滑肌松弛。孕晚期前列腺素E(PGE)濃度升高亦有舒張支氣管平滑肌的作用。以上皆有利于減少和緩解哮喘發(fā)作。同時(shí)，胎兒抗原、過(guò)度通氣以及子宮增大的機械作用等則皆為引發(fā)哮喘的不利因素。
輕癥哮喘發(fā)作對母兒影響不大。急性重癥哮喘可并發(fā)機體衰竭、進(jìn)行性低血氧癥、呼吸性酸中毒、肺不張、氣胸、縱隔氣腫、奇脈(pulsus paradoxus)、心力衰竭及藥物過(guò)敏，妊高征發(fā)病率高，從而使孕產(chǎn)婦病死率增高。對胎兒的影響則主要為低血氧及因子宮血流減少使胎兒體重低下，嚴重者胎死宮內。缺氧誘發(fā)子宮收縮，故早產(chǎn)率高。此外，用藥可引起胎兒畸形，故圍生兒死亡率和發(fā)病率皆高。