妊娠合并血栓性疾病

(一)發(fā)病原因
孕期凝血、纖溶系統的生理性改變?yōu)槿蘸筇ケP(pán)的剝離創(chuàng )造了預防性止血的保護條件，同時(shí)也為靜脈血栓形成提供了機會(huì )。妊娠期、產(chǎn)褥期婦女發(fā)生靜脈血栓形成的危險性較非孕婦女顯著(zhù)增加是同年齡非孕婦的5倍。血栓形成是由凝血與抗凝血，血栓形成與抗血栓形成間平衡失調所致。
(二)發(fā)病機制
血栓主要來(lái)自下肢深部靜脈，其血栓形成機制早在1856年，德國病理學(xué)家Virehow指出：血液變化、血管壁損傷與血液成分改變是血栓形成的三大因素。
1.血液變化
(1)妊娠期血容量平均增加45%左右，心排血量增加30%～50%，孕婦的靜脈擴張明顯增加，使血流速度明顯減慢。增大的子宮壓迫腹盆腔靜脈，下肢靜脈壓增高，造成盆腔及下肢靜脈血液淤滯。
(2)妊娠后期纖維蛋白原增加，促使紅細胞聚集，血細胞比容上升，促使血液黏度增加，孕期血液中，紅細胞通過(guò)毛細血管和小血管的阻力增加，妊娠晚期增大的子宮對腹腔壓力增加，兒頭入盆后，壓迫髂靜脈，以上情況可造成盆腔內和兩下肢靜脈血液緩慢淤滯，回流受阻，加上血黏度增加和血管壁因素，故易造成血栓形成。
2.血液成分的改變從妊娠期起，血漿纖維蛋白原增加2倍，達6g/L，維生素K依賴(lài)因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅳ、Ⅹ)增加1.2～1.8倍。凝血因子增加1.5倍，使血液處在高凝狀態(tài)，妊娠期血沉加速，極易使血管內紅細胞黏附聚集增加，在產(chǎn)后24h內可達最高峰。妊娠后期又有纖溶活性下降，使血小板黏附性增高，當分娩或手術(shù)后，尤其失血過(guò)多時(shí)，由骨髓釋放出大量新生的血小板，其黏稠度極大，使處在高凝狀態(tài)下的產(chǎn)婦更易形成血栓。
3.血管壁的改變無(wú)論任何機械性的或化學(xué)性的原因，促使血管壁內皮損傷以及各種不同原因造成的血管炎，都可致成血栓形成的因素，例如巨大胎兒、羊水過(guò)多、雙胎等。巨大子宮壓迫腹盆腔動(dòng)靜脈使內皮受損，又如手術(shù)中直接壓迫血管，感染、產(chǎn)后膿毒血癥等，均可導致血管內皮細胞損傷。
4.其他凝血抑制或纖溶系統的蛋白缺陷。某些婦女有這些缺陷，可導致高凝及反復靜脈血栓栓塞。Hellgren等(1989)及Trauscht Van Hon等(1992)分別報導，有遺傳性抗凝血酶的并發(fā)癥，C蛋白缺陷的婦女，孕期1/3可發(fā)生血栓栓塞。Hellgren等(1995)發(fā)現有血栓栓塞的孕婦中，60%有第V因子基因缺陷造成激活C蛋白抵抗。

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