人乳頭瘤病毒感染別名：人乳頭瘤病毒
人乳頭瘤病毒感染
(一)發(fā)病原因
人乳頭瘤病毒(human papilloma virus，HPV)屬于乳頭瘤病毒科的乳頭瘤病毒屬，為球形無(wú)包膜的雙鏈DNA病毒，直徑為52～55nm(圖1)。病毒基因組為雙鏈環(huán)狀DNA，約7.8～8.0 kb，分為早期區、晚期區和調節區。早期區編碼與病毒復制、轉錄調控和細胞轉化有關(guān)的蛋白(如E5，E6，E7)，晚期區編碼主要殼體蛋白L1和次要殼體蛋白L2。
本病毒不能在體外培養。100多個(gè)型，型間DNA的同源性低于50%。HPV對皮膚和黏膜上皮細胞有高度親嗜性，核酸原位雜交方法在皮膚基底層細胞可以檢測到病毒早期基因;晚期基因僅在分化的角質(zhì)細胞中檢測到。病毒復制能誘導上皮增生，表皮變厚，伴有棘層增生和某些程度表皮角化，在顆粒層常出現嗜堿性核內包涵體(圖2)。上皮增生形成乳頭狀瘤，也稱(chēng)為疣。
致病性與免疫性：HPV主要通過(guò)接觸感染部位或污染的物品傳播，生殖器感染主要由性交傳播，新生乳頭瘤病毒的生活周期與表皮細胞分化密切相關(guān)。新生兒可在產(chǎn)道感染。病毒感染常為局部的，不經(jīng)血流擴散。不同型的HPV可引起不同部位的乳頭瘤(表1)。皮膚疣一般是良性的，HPV的DNA是游離的，有些疣能自行消退。高危型的人乳頭瘤病毒與生殖道癌前病變及惡性腫瘤密切相關(guān)，HPV的DNA往往整合在宿主細胞的染色體上。
HPV造成的損傷受免疫因子的影響，細胞介導的免疫較為重要。HPV感染后出現皮膚疣，持續較長(cháng)時(shí)間后會(huì )自行消退;而免疫抑制患者疣及宮頸癌的發(fā)生率會(huì )增加。
(二)發(fā)病機制
HPV經(jīng)直接或間接接觸傳播到達宿主皮膚和黏膜上皮細胞。通過(guò)微小糜爛面的接觸而進(jìn)入細胞內，停留在感染部位的上皮細胞核內復制并轉錄。但不進(jìn)入血液循環(huán)，不產(chǎn)生病毒血癥。復制和裝配后的病毒顆粒先在胞核內聚集，然后釋放。又逐漸感染鄰近的細胞，使越來(lái)越多的宿主細胞被HPV感染，成為自身接種與傳播的來(lái)源。病毒DNA還可以整合入宿主細胞DNA中，隨細胞DNA同步復制，致使被感染細胞的所有子細胞處于潛伏感染狀態(tài)。在潛伏感染期中病毒是以染色體外自我復制的質(zhì)粒或游離基因形式存在。這些基因組也能感染鄰近細胞。
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