產(chǎn)后甲狀腺炎

(一)發(fā)病原因
1.自身免疫 已證明本病與自身免疫關(guān)系密切。妊娠早期(前3個(gè)月)TPOAb陽(yáng)性者，產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病率高達30%～50%。
2.遺傳研究表明，本病具有HLA抗原多態(tài)性。
3.碘 過(guò)量碘可誘發(fā)產(chǎn)后甲狀腺炎。
4.既往有Graves病病史的婦女，產(chǎn)后無(wú)癥狀甲狀腺炎尤為多見(jiàn)。
(二)發(fā)病機制
1.自身免疫 已證明本病與自身免疫關(guān)系密切。妊娠早期(前3個(gè)月)TPOAb陽(yáng)性者，產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病率高達30%～50%。產(chǎn)后TPOAb水平高者往往提示其產(chǎn)后免疫反彈現象及免疫介導的甲狀腺破壞程度嚴重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或擇期流產(chǎn)(包括異位妊娠)后1年內可發(fā)生甲狀腺炎，類(lèi)似于產(chǎn)后甲狀腺炎，且在妊娠前抗體陽(yáng)性者較抗體陰性者發(fā)生流產(chǎn)危險性高2倍。非足月妊娠的體內免疫學(xué)變化足以使患者發(fā)生產(chǎn)后甲狀腺炎。
2.遺傳 研究表明，本病具有HLA抗原多態(tài)性。
大量的臨床及實(shí)驗室研究也提示Hashimoto甲狀腺炎與本病可能存在共同病因。
HLA抗原與產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病相關(guān)性的解釋可能為：
(1)該病位點(diǎn)與HLA位點(diǎn)連鎖不平衡。也可能HLA在疾病過(guò)程中起直接作用。
(2)HLA的多態(tài)性可能是對抗原呈遞細胞呈遞特殊系列抗原肽能力的一種影響因素，因而可調節疾病的易感性。
3.碘 過(guò)量碘可誘發(fā)產(chǎn)后甲狀腺炎。甲狀腺功能減退最容易發(fā)生在日攝碘量高于其日需要量的有本病病史的婦女。
本病產(chǎn)后發(fā)生的原因，一般認為，在妊娠期，母體出現免疫耐受(CD4陽(yáng)性細胞比例下降，NK細胞活動(dòng)受抑制等)，允許接受胎兒移植。而產(chǎn)后母體免疫減弱的有關(guān)問(wèn)題，包括胎盤(pán)因子及胎兒抑制性T細胞活性等問(wèn)題尚未了解。產(chǎn)后這種抑制作用的減弱使免疫反應加劇，即產(chǎn)后出現的體液及細胞免疫的反彈介導了產(chǎn)后甲狀腺炎的發(fā)生。病人在妊娠期多有甲狀腺抗體的檢出，表明先前存在有亞臨床型自身免疫性甲狀腺炎，產(chǎn)后惡化了這種異常。
甲狀腺毒癥階段，推測低水平的甲狀腺抗體破壞機制致甲狀腺碘蛋白漏入循環(huán)而引起。所釋放的激素可能是大分子復合物，這需要酶所催化。血中甲狀腺球蛋白在此階段明顯增高及碘排泄率增加支持這一解釋。或可能解釋為補體攻擊甲狀腺濾泡的結果。
既往有Graves病病史的婦女，產(chǎn)后無(wú)癥狀甲狀腺炎尤為多見(jiàn)。研究表明，產(chǎn)前有Graves病病史，產(chǎn)后甲狀腺功能亢進(jìn)再發(fā)時(shí)吸碘率檢查結果或高或低，提示可能合并無(wú)癥狀甲狀腺炎，但是，后者存在時(shí)間一般較短，易于忽略。同時(shí)，后者又可推遲或掩蓋Graves病的發(fā)生發(fā)展。產(chǎn)后甲狀腺炎的合并存在，或許是其Graves病加重或復發(fā)的主要原因。這些患者中，一部分因產(chǎn)后甲狀腺炎使TSAb致高攝碘率降低，另一部分又可能只存在甲狀腺輕度損害而對抗體的刺激有反應，造成不同的臨床病象。有作者認為本病的存在及Graves病激活可能發(fā)生在伴有正常碘攝取的產(chǎn)后婦女。
甲狀腺病理檢查顯示：局限性或廣泛淋巴細胞及漿細胞浸潤甲狀腺組織，有時(shí)可見(jiàn)中央透明的濾泡存在。無(wú)生發(fā)中心及淋巴濾泡。
有人認為本病是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的變異。