老年人慢性腎功能衰竭

(一)發(fā)病原因
老年人慢性腎功能衰竭的原因雖與其他年齡組病人有共同之處，但在老齡階段，衰老相關(guān)疾病引起繼發(fā)性腎臟病的發(fā)生率增加，慢性腎衰也就更為常見(jiàn)。有些病因在較年輕病人是較少見(jiàn)的，如導致腎盂積水的前列腺癌或前列腺增生，動(dòng)脈粥樣硬化引起的腎血管性高血壓或腎衰，多發(fā)性骨髓瘤，藥物引起的腎衰等。在老年人也很常見(jiàn)充血性心力衰竭或血容量不足引起的腎前性氮質(zhì)血癥。Glickmen等報道，據病理檢查結果，老年人CRF的病因依次為：腎硬化(36.5%)，糖尿病(25.3%)，新月體性腎炎(12.6%)，淀粉樣變(6.9%)，多囊腎(6%)。
(二)發(fā)病機制
慢性腎衰竭進(jìn)行性惡化的機制：慢腎衰發(fā)病機制復雜，目前尚未完全弄清楚，有下述主要學(xué)說(shuō)：
1.健存腎單位學(xué)說(shuō)和矯枉失衡學(xué)說(shuō) 腎實(shí)質(zhì)疾病導致相當數量腎單位破壞，余下的健存腎單位為了代償，必須增加工作量，以維持機體正常的需要。因而，每一個(gè)腎單位發(fā)生代償性肥大，以便增強腎小球濾過(guò)功能和腎小管處理濾液的功能。但如腎實(shí)質(zhì)疾病的破壞繼續進(jìn)行，健存腎單位越來(lái)越少，終于到了即使傾盡全力，也不能達到人體代謝的最低要求時(shí)，就發(fā)生腎衰竭，這就是健存腎單位學(xué)說(shuō)。當發(fā)生腎衰竭時(shí)，就有一系列病態(tài)現象。為了矯正它，機體要作相應調整(即矯正)，但在調整過(guò)程中，卻不可避免地要付出一定代價(jià)，因而發(fā)生新的失衡，使人體蒙受新的損害。舉例說(shuō)明：當健存腎單位有所減少，余下的每個(gè)腎單位排出磷的量代償地增加，從整個(gè)腎來(lái)說(shuō)，其排出磷的總量仍可基本正常，故血磷正常。但當后來(lái)健存腎單位減少至不能代償時(shí)，血磷乃升高。人體為了矯正磷的潴留，甲狀旁腺功能亢進(jìn)，以促進(jìn)腎排磷，這時(shí)高磷血癥雖有所改善，但甲狀旁腺功能亢進(jìn)卻引起了其他癥狀，如由于溶骨作用而發(fā)生廣泛的纖維性骨炎及神經(jīng)系統毒性作用等，給人體造成新的損害。這就是矯枉失衡學(xué)說(shuō)，它是對健存腎單位學(xué)說(shuō)的發(fā)展和補充。
2.腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō) 當腎單位破壞至一定數量，余下的每個(gè)腎單位代謝廢物的排泄負荷增加，因而代償地發(fā)生腎小球毛細血管的高灌注、高壓力和高濾過(guò)。而上述腎小球內“三高”可引起：
①腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質(zhì)顯著(zhù)增生，腎小球肥大，繼而發(fā)生硬化;
②腎小球內皮細胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導致微血栓形成，損害腎小球而促進(jìn)硬化;
③腎小球通透性增加，使蛋白尿增加而損傷腎小管間質(zhì)。上述過(guò)程不斷進(jìn)行，形成惡性循環(huán)，使腎功能不斷進(jìn)一步惡化。這種惡性循環(huán)是一切慢性腎臟病發(fā)展至尿毒癥的共同途徑，而與腎實(shí)質(zhì)疾病的破壞繼續進(jìn)行是兩回事。
3.腎小管高代謝學(xué)說(shuō) 慢腎衰時(shí)，健存腎單位的腎小管呈代償性高代謝狀態(tài)，耗氧量增加，氧自由基產(chǎn)生增多，以及腎小管細胞產(chǎn)生銨顯著(zhù)增加，可引起腎小管損害、間質(zhì)炎癥及纖維化，以至腎單位功能喪失。現已明確，慢性腎衰竭的進(jìn)展和腎小管間質(zhì)損害的嚴重程度密切相關(guān)。
4.其他 有些學(xué)者認為慢腎衰的進(jìn)行性惡化機制與下述有關(guān)：①在腎小球內“三高”情況下，腎組織內血管緊張素Ⅱ水平增高，轉化生長(cháng)因子β等生長(cháng)因子表達增加，導致細胞外基質(zhì)增多，而造成腎小球硬化;
②過(guò)多蛋白從腎小球濾出，會(huì )引起腎小球高濾過(guò)，而且近曲小管細胞通過(guò)胞飲作用將蛋白吸收后，可引起腎小管和間質(zhì)的損害，導致腎單位功能喪失;
③脂質(zhì)代謝紊亂，低密度脂蛋白可刺激系膜細胞增生，繼而發(fā)生腎小球硬化，促使腎功能惡化。